Del Bowen analógico al Bowen digital

Bueno, la enfermedad de Bowen digital no es más moderna. Simplemente, está localizada en un dedo, una ubicación extraña de este tumor relativamente frecuente en nuestras consultas, que no es más que una manera de referirse a un carcinoma epidermoide intraepitelial, descrita por John Bowen en 1912. Como veremos a continuación, lo malo de que un Bowen afecte a un dedo, especialmente en su zona más distal, es que es muy fácil que lo podamos confundir con otras entidades más frecuentes y banales, pudiendo retrasarse el diagnóstico.

Habitualmente la enfermedad de Bowen suele localizarse en cabeza, cuello y extremidades inferiores, como una placa eritematosa solitaria y a menudo asintomática (aunque en el 10-20% pueden coexistir varias lesiones). Sin embargo, existen múltiples variantes de Bowen: pigmentado, subungueal, palmar, genital, perianal y verrucoso e incluso puede confundirse con un melanoma.

Aspecto de la lesión después de la crioterapia

Por no repetirnos, aquí os dejo el enlace del blog en el que repasábamos esta entidad y aquí este otro en el que nos centramos en las características dermatoscópicas.

Ernesto ya había tenido más de un tumor cutáneo (queratosis actínicas y carcinomas basocelulares), de modo que esos antecedentes, junto a su edad avanzada, nos hicieron pensar que posiblemente lo que veíamos en el dedo era algo más que una simple verruga. De modo que le hicimos una biopsia en esa misma visita y, tras confirmar el diagnóstico de enfermedad de Bowen, le realizamos dos sesiones de crioterapia y una tanda de imiquimod en crema al 5%, con buena respuesta que se mantuvo en el tiempo.

Y con este breve caso dejo el blog en suspensión durante dos semanas, que ya voy necesitando un pequeño descanso. Pero atentos el día 23 en el que volvemos al ataque con un caso pediátrico que seguro os sorprenderá.

Hoy nos despedimos desde Nueva Zelanda, que sigue en mi lista de "sitios a los que quiero ir algún día".

Una verruga que no se cura

No era la primera vez que atendíamos a Ernesto en la consulta. Y a juzgar por su tipo de piel tan clarito, su edad avanzada y toda una vida expuesto al sol, seguramente no iba a ser la última, porque por lo demás, nuestro paciente gozaba de una salud excelente. 82 años, hipertenso y un historial de queratosis actínicas y algún que otro carcinoma basocelular intervenido. Mientras le estábamos tratando con crioterapia unas queratosis actínicas en la frente, Ernesto nos pidió si le podíamos mirar una “verruga” que tenía en el dedo de la mano. En realidad, llevaba años con ella y no le hacía mucho caso. Tan poco, que se le había olvidado comentarlo en las últimas visitas. En la farmacia le habían recomendado un queratolítico que intentó ponerse religiosamente durante un mes, pero no le hizo nada y terminó dejándolo. Pero hoy se habían alineado los astros, y verruga y dermatólogo se encontraban en el mismo plano espacio-temporal, así que nos tocaba a nosotros pronunciarnos sobre el tema.

En la imagen podéis ver la lesión, localizada en el pulpejo del tercer dedo de la mano derecha, de bordes más o menos bien delimitados, no pigmentada ni ulcerada y centro más hiperqueratósico, de 1 cm de diámetro aproximadamente. La uña no se veía afectada y en el resto de dedos no tenía nada similar.

¿Qué hacemos con Ernesto y su dedo? ¿Os parece una verruga? ¿O será otra cosa? ¿Le damos tratamiento a ver qué pasa? ¿O le hacemos una biopsia?

El miércoles os cuento lo que pasó con este paciente de nuestro compañero, Ignacio Torné, quien amablemente nos ha cedido las imágenes para empezar este mes de noviembre. Hoy nos despedimos desde Escocia.

Eritema tóxico neonatal: cosas de bebés que se curan solas

La lista de dermatosis transitorias neonatales es notable y vale la pena conocer todas esas entidades, ya que pueden causar preocupación a los padres, o incluso confundirse con enfermedades importantes. Seguramente una de las más frecuentes, si no la que más, es el eritema tóxico neonatal, que no será tan tóxico cuando no tiene mayores consecuencias. Podríamos copiar cualquier libro de texto de dermatología pediátrica, pero he encontrado este artículo en la revista Piel publicado por Benigno Monteagudo en 2010 que os paso a resumir a continuación.

Al ser algo tan frecuente ya fue descrito en el siglo XV, pero el término eritema tóxico neonatal (ETN) lo acuñó Leiner en 1912. Su prevalencia es variable según la serie que consultemos, entre el 4 y el 72%, aunque esas discrepancias son debidas al tiempo de seguimiento de los bebés estudiados. Se correlaciona con la edad gestacional y el peso del recién nacido (RN), siendo raro en prematuros o cuando el peso es < 2.500 g. Aunque no hay una clara predilección en cuanto a raza o sexo, algunos estudios sugieren que es más frecuente en niños de piel negra (pero más difícil de apreciar) y en varones. Otros estudios encuentran relación con la edad de la madre (< 30 años) o la estación (verano y otoño). La duración del parto también se ha relacionado con una mayor intensidad de la erupción y tiempo de evolución. Otros factores parecen menos claros.

Eritema tóxico (imágenes de otro paciente a las 48h de vida)

La etiopatogenia no está del todo clara y a lo largo de los años se han propuesto múltiples hipótesis, desde la absorción de enterotoxinas, estímulos térmicos o mecánicos o reacción alérgica a agentes ambientales o transplacentarios, pero parece que se impone la creencia de que se trata de una respuesta inmunitaria frente a la colonización microbiana en los folículos pilosos desde el primer día de vida.

Las manifestaciones clínicas son bastante uniformes. Las lesiones suelen aparecer entre las 24 y 48 horas de vida (sólo un 11% lo hace las primeras 24h y un 25% más a partir del tercer día), pero de manera más excepcional se han descrito casos ya en el nacimiento o incluso a los 10-14 días de vida. Las lesiones persisten, con brotes intermitentes, menos de una semana y se resolverán sin dejar rastro. Pero ojo, que entre 5 y 11 días de la erupción inicial un 11% de los bebés presentarán recurrencias.

Las lesiones pueden afectar cualquier zona del cuerpo a excepción de palmas y plantas, siendo las localizaciones más frecuentes la cara (donde suele empezar), el tronco, las nalgas y la parte proximal de las extremidades. El número de lesiones también es muy variable, desde unas pocas a centenares y se caracterizan por pápulas o pústulas de 1-2 mm sobre una base eritematosa o habonosa irregular de 1 a 3 cm, todo ello asintomático y sin ninguna afectación sistémica. En el 7-15% se asocia a eosinofilia periférica (cuando se hacen analíticas por otros motivos). Esto es lo normal, pero en ocasiones el ETN se presenta de manera atípica, con pústulas generalizadas o localizadas.

Si hiciésemos una biopsia, veríamos pústulas subcórneas o intraepidérmicas, compuestas por eosinófilos en la parte superior del infundíbulo folicular, lo que explica la ausencia de lesiones acrales. En las máculas eritematosas se aprecia un edema dérmico superficial con un infiltrado difuso y perivascular formado por linfocitos, macrófagos, neutrófilos y eosinófilos.

En la mayor parte de los casos el diagnóstico es clínico, pero en los casos más atípicos (congénitos, tardíos, con pústulas generalizadas o en el área genital) está indicada la realización de cultivos bacterianos, fúngicos y víricos del exudado, con serologías e incluso biopsia en determinados casos.

Y es que el diagnóstico diferencial lo realizaremos con otras enfermedades vesículo-pustulosas del recién nacido, incluyendo procesos infecciosos, como el herpes simple, impétigo, varicela y candidiasis, o no infecciosos, como la melanosis pustulosa neonatal transitoria, la miliaria rubra, la acropustulosis infantil, la foliculitis pustulosa eosinofílica y la incontinencia pigmentaria. Hay lactantes que presentan de forma simultánea una ETN y una melanosis pustulosa neonatal transitoria e incluso algunos autores agrupan ambos procesos.

Pero lo más fácil es explicar el tratamiento, que únicamente consiste en tranquilizar a los padres y darles la enhorabuena por el bebé, que fue lo que hicimos con los padres de Natalia.

Hoy terminamos en Kyrgyzstan con un loco de las bicis... no intenten hacerlo en sus casas.

Un bebé con manchas rojas

Se llamaba Natalia y acababa de llegar a este mundo sin grandes contratiempos, salvo los típicos de un parto normal, en el hospital, de una madre primeriza a punto de irse de alta a casa. Pero al bebé le habían salido unas manchas rojas y, aunque el pediatra había pasado y le había asegurado que era algo normal y que se irían solas, la madre de Natalia decidió jugar su mejor baza: pedirle a su amiga dermatóloga, que trabajaba en ese mismo hospital, si podía pasar un momento a “echarle un vistazo al bebé”. La dermatóloga en cuestión no había ido a saludar a la habitación por aquello de no molestar en unos momentos tan íntimos para la familia. De hecho, pensaba que el deseo de toda madre después de parir era un bocata de jamón o una bandeja de sushi. No podía negarse a eso, así que al final de la mañana fue a planta de maternidad con un dermatoscopio en la mano en vez de un ramo de flores.

Foto: J. Francesc Mir-Bonafé

Natalia era un bebé precioso (bueno, todo lo precioso que puede ser un neonato al tercer día después de un parto vaginal), de apariencia sana, que ya había empezado a alimentarse del pecho de su madre, nacida a término con un peso normal. Vamos, que todo era normal, aunque era cierto que tenía unas lesiones eritematosas, con pequeñas pústulas de aspecto superficial, localizadas sobre todo en la espalda, cuello, nalgas y hombros. No parecía que le molestaran ya que no estaba irritable y se la veía tranquila. El resto de exploración era estrictamente normal y la erupción no afectaba palmas ni plantas.

Después de dar la enhorabuena a los padres, tocaba dar el diagnóstico. Y si coincidía con el del pediatra, mejor que mejor. Así que, ¿Qué le decimos a los padres? ¿Que ya pueden irse a casa? ¿Llamamos al pediatra?

Un caso facilito para despedir octubre. El miércoles estaremos aquí de nuevo con la respuesta. Hoy nos vamos a Islandia, que ya va refrescando.

¿Por qué te pica el liquen simple crónico?

Porque te rascas. ¡Hala! Si hoy tenéis poco tiempo, podéis dejar de leer y hasta el próximo sábado. Pero si os “pica” la curiosidad, hoy vamos a repasar un reciente artículo publicado en Acta Dermato Venereologica (2022) por Teresa Ju y colaboradores que intenta entender el origen del prurito en esta entidad que tan mala vida da a quienes la padecen.

Y es que de liquen simple crónico (LSC) no se muere nadie, aunque el picor puede llegar a ser tan insoportable que se le quitan las ganas de vivir a más de uno. Y sí, cuanto más rascas, más te pica, lo que además conlleva una disrupción de la barrera cutánea, una disfunción sensorial, el empeoramiento de las lesiones, pero también la posibilidad de sobreinfección y, más raramente, malignización.

No es la primera vez que hablamos aquí de esta entidad (lo podéis repasar en este enlace, o en este otro), pero por centrar un poco el tema, el LSC es un trastorno cutáneo localizado que se caracteriza por placas liquenificadas y excoriadas, de coloración variable, desde rojo, rosa o marrón. En casos crónicos pueden convertirse en placas hipopigmentadas con bordes más oscuros y están localizadas en zonas específicas (1 o varias placas) que suelen ser accesibles (a diferencia del prurigo nodular, en el que las lesiones se encuentran más diseminadas).

Un mes más tarde

Es una enfermedad prevalente, que afecta aproximadamente a un 12% de la población en algún momento, especialmente en edades medias de la vida, entre los 30 y 50 años. Las mujeres ganan esta batalla con una ratio 2:1 de afectación respecto a los hombres. Curiosamente, en Asia es aún más frecuente, en personas mayores. Parece que el tener antecedentes familiares o personales de atopia te hace más susceptible y un 20-90% de personas con LSC refieren ese antecedente. Los desencadenantes psicosociales y el estrés también se relacionan (con los “nervios” todo pica más) y, escarbando un poco, es frecuente que salgan a la luz historias de ansiedad y depresión.

No deja de ser curioso que el picor del LSC se describe en muchas ocasiones como “placentero”, cosa que también sucede con el picor de la notalgia parestésica. No me malinterpretéis. Los pacientes lo pasan realmente mal, pero en ocasiones existe cierta sensación placentera que se obtiene con el rascado. Es complicado de explicar.

Pero lo que es verdaderamente difícil de explicar es la fisiopatología de esta entidad, que siempre se ha descrito como un proceso crónico a resultas de factores ambientales o secundario a otras dermatosis que producen prurito, con el consiguiente rascado que conduce a perpetuar ese ciclo de picor-rascado. Las moléculas “pruritogénicas” se unen a sus respectivos receptores en las fibras C, lo que produce activación neuronal y transmisión de la señal de picor al sistema nervioso central. En general, el prurito se clasifica en histaminérgico (a menudo asociado al prurito agudo) y no histaminérgico (a menudo relacionado con el prurito crónico) y cada uno tiene sus propias vías neuronales. Los pruritógenos implicados en el LSC aún no se han identificado del todo, pero su naturaleza crónica hace pensar que sea principalmente no histaminérgico, por la unión a los receptores acoplados a proteína G y/o canales iónicos, especialmente los TPR (transient receptor potential channels), los cuales pueden responder a la capsaicina y a la temperatura. Dos canales iónicos permeables al calcio que se expresan en las fibras nerviosas, el TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) y TRPA1 (ankyrin-1) parece que juegan un importante papel en la interacción con los pruritógenos y los estímulos nociceptivos, en el picor mediado por células T inducido por IL-31. Los TRPV3 son canales sensibles a la temperatura que se expresan en los queratinocitos y que se asocian a la vía de señalización del picor vía PAR-2 (protease activated receptor 2). Ambos son importantes también en el picor de la dermatitis atópica. Pero además, en el LSC también se han implicado interacciones neuroinmunes, a través de la liberación de nerotrofinas y neuropéptidos a partir de las células del sistema inmunitario.

Lo que es más fácil de entender es que el rascado intenso alivia, de manera temporal, la desagradable sensación de picor, pero esto se debe a la activación de las fibras sensoriales del dolor que inhiben el prurito a nivel de la médula espinal. Lo malo es que el rascado continuado conduce al daño epitelial, con la liberación de citoquinas, proteasas y péptidos antimicrobianos, que activan las células inmunitarias y estimulan toda las neuronas sensoriales y las vías mencionadas anteriormente. Y ya tenemos el círculo vicioso.

Un mes después de la primera visita

Madre mía, cuánta teoría. Todo eso está muy bien, pero, ¿Cómo lo diagnosticamos? Pues de entrada, con una buena anamnesis y exploración física, para excluir otras dermatosis primarias. La biopsia puede ser necesaria en algunos casos y nos puede ayudar a diferenciar el cuadro de un liquen plano hipertrófico, una placa de psoriasis, un carcinoma de células escamosas o una micosis fungoides. La intensidad del prurito se puede medir con escalas subjetivas.

Pero seguramente lo más interesante sea el tratamiento, que puede ser todo un reto. Y aunque la fisiopatología ha avanzado un poco en estos últimos años, las opciones terapéuticas quizá no tanto como nos gustaría. En resumen, se trata de identificar y tratar la patología subyacente (si es que existe), reparar la barrera cutánea, reducir la inflamación y romper el ciclo prurito-rascado.

Para reparar esa barrera cutánea y reducir la exposición de las terminaciones nerviosas, debemos recomendar con la insistencia de una madre evitar cualquier factor desencadenante, como calor, irritantes, etc. Las cremas hidratantes con ceramidas, de pH ligeramente ácido, con algún componente más “terapéutico”, como polidocanol y otros, pueden ayudar. En la fase aguda los queratolíticos no se recomiendan de entrada. Para reducir la inflamación, nuestros amigos los corticoides, de elevada potencia si queremos que funcionen, son el tratamiento de primera línea, y en muchas ocasiones los recomendaremos en oclusión, en cortos periodos de tiempo. Y cuando pase un poco lo peor, se puede considerar un mantenimiento con inhibidores tópicos de la calcineurina, como tacrolimus o pimecrolimus.

La oclusión en estos casos tiene una doble intencionalidad: la de aumentar la potencia del tratamiento tópico, pero también evitar el rascado al poner una barrera física, ayudando así a romper el círculo vicioso. Otras alternativas descritas como posibles tratamientos son la doxepina tópica, e incluso una mezcla analgésica llamada KAL (ketamina-amitriptilina-lidocaína) en una base lipofílica, de la que no tengo ninguna experiencia (y sí bastantes dudas de que pudiera conseguirse fácilmente). En casos más extremos se han propuesto incluso antidepresivos, ciclosporina, metotrexato, anti-IL13 e inhibidores de JAK, que también se utilizan en la dermatitis atópica (aunque todos estos tratamientos serían off-label).

A Thais le realizamos una biopsia que nos confirmó nuestro diagnóstico de sospecha y en ese mismo momento le pautamos clobetasol en oclusión, una tanda de antihistamínicos orales y muchísima hidratación al iniciar la mejoría. ¡Y vaya si mejoró! Un mes más tarde esas piernas parecían otras. Menos mal…

El vídeo de hoy va de árboles, bosques y eternidad.

Picores extremos

En una escala del 1 al 10, Thais tenía un 12 de picor. No podía más y tampoco sabía qué más podía hacer. Su médico le había recetado al principio una crema para los hongos, luego un montón de cremas hidratantes, una crema de hidrocortisona al 1% y varios antibióticos también tópicos (ácido fusídico, mupirocina y clindamicina). Pero nada, el picor no cesaba y rascarse sólo le daba un cierto alivio instantáneo. No podía dormir por las noches y, de tanto rascarse, se hacía unas heridas horribles y su cama parecía un festival gore cada mañana.

Curiosamente las lesiones se concentraban en la parte externa de ambas piernas. En el resto del cuerpo no le había salido nada y, de no ser por el picor insoportable, Thais se encontraba perfectamente, sin ningún otro síntoma añadido al cuadro cutáneo. Tampoco lo relacionaba con nada, no había cambiado de cremas ni de hobbies (tampoco tenía mucho tiempo libre, ya que su trabajo era muy estresante). En casa la situación no era mucho mejor. Con un padre dependiente que habían trasladado al domicilio familiar, sus hijos habían dejado de ser su principal dolor de cabeza. O sea que nervios, unos pocos, lo que quizá tampoco ayudaba a que ese maldito picor se controlara. Cremas aparte, Thais no tomaba ninguna otra medicación, salvo alguna pastilla para dormir, de manera muy esporádica.

Mientras la teníamos en la camilla no paraba de rascarse. A nosotros nos empezaba a picar todo solo de verle las piernas. ¿Y a vosotros? ¿Ya os pica? ¿Qué os parece? ¿Empezamos a pedir pruebas o quizá es todo mucho más sencillo? Os dejo unos días pensando, yo volveré el miércoles y os explico cómo terminó todo.

Hoy nos despedimos en Laponia, con este vídeo. 5 minutitos de relax.

LAPLAND | The Untouched from Riku Karjalainen on Vimeo.

Las curas en cirugía dermatológica

Una semana más tarde, Evaristo ya estaba operado, sin más contratiempos ni complicaciones. La biopsia confirmó el diagnóstico de carcinoma epidermoide cutáneo, bien diferenciado, extirpado en su totalidad. Pero hoy lo de menos es el diagnóstico (ya hemos hablado en otras ocasiones de este tipo de cáncer de piel), sino que creo que vale la pena detenernos un rato a revisar la evidencia acerca del cuidado de la herida quirúrgica después de una cirugía dermatológica. Afortunadamente, A. Sánchez Puigdollers, del Hospital Sagrat Cor de Barcelona, y colaboradores, me han hecho todo el trabajo con este excelente artículo a punto de ser publicado en la revista ActasDermo-Sifiliográficas, del que haré un breve resumen a continuación, pero que podéis consultar en este enlace de manera gratuita.

Es cierto que la cirugía dermatológica conlleva una baja tasa de complicaciones y que sólo se infectan entre el 0,7 y el 4%, independientemente del uso de antibióticos, localización o material empleado. Además, las infecciones de herida quirúrgica (IHQ) suelen ser leves y de tratamiento sencillo (se describen los principales factores de riesgo en la infografía). Lo que sí es complejo es la fisiología de cicatrización de las heridas, con sus fases inflamatoria, proliferativa y de remodelación. Incluso parece que el microbioma cutáneo pueda tener algún papel en este proceso. Y aunque cada vez conocemos mejor todo este proceso, a día de hoy el cuidado de la herida después de la cirugía sigue siendo un tema controvertido y el “siempre se ha hecho así” sigue imperando en la mayor parte de servicios de dermatología. Esta es una revisión narrativa de la literatura que incluye un montón de estudios clínicos, revisiones y metaanálisis, cuyos resultados se exponen de manera resumida en las siguientes líneas. Pero vayamos por partes:

Apósitos. Aunque tradicionalmente se han utilizado gasas, vendas y algodón para cubrir las heridas tras la cirugía, más recientemente se han desarrollado apósitos más avanzados, como películas interfases, espumas, hidrogeles, hidrocoloides y alginatos. ¿Y cada cuánto los cambiamos? Pues depende del tipo de apósito, pero el objetivo de estas otras soluciones es el de poder espaciar las curas. Como es de esperar, un apósito hidrocoloide que se mantiene una semana es preferido por los pacientes frente a curas convencionales a diario. Un estudio prospectivo sobre más de 200 heridas pequeñas mostró que el uso de apósitos avanzados se asoció a una reducción del tiempo de epitelización y del dolor respecto a los métodos tradicionales. El apósito ideal debería ser hemostático, protector contra infecciones, inmovilizador, húmedo y absorbente del exudado sobrante. Los apósitos avanzados son más cómodos para el paciente y parece que tienen ciertas ventajas en este sentido, pero también son más costosos.

Tipos de apósitos avanzados

Antisépticos. Los autores no han hallado estudios que comparen los diferentes antisépticos o detergentes entre ellos para este propósito. Se ha sostenido durante años que la povidona yodada podría ser tóxica in vitro para los fibroblastos y queratinocitos, pero tampoco ha demostrado que retrase la cicatrización.

En general, la evidencia sobre las curas a recomendar tras la cirugía dermatológica es más bien limitada. Además, algunas recomendaciones son de otras especialidades, las cuales seguramente realicen más procedimientos con tasas de complicaciones superiores, así que no son necesariamente extrapolables a nuestro campo. Existen una gran variedad de recomendaciones entre dermatólogos. Un estudio analizó 169 protocolos de curas de 119 centros, la mayoría norteamericanos. Pues bien, el 84% recomendaba la aplicación de productos a base de vaselina (vaselina simple en un 75% y otros). Un 43% indicaban antibióticos tópicos, mientras que el 24% lo desaconsejaba. Dermatología es una de las especialidades que más prescribe antibióticos, pero el uso de antibióticos tópicos profilácticos no estaría indicado en heridas quirúrgicas dermatológicas limpias ya que, además de no aportar beneficios, su uso puede relacionarse con resistencias bacterianas y sensibilización. Así que, en su lugar, se prefiere el uso de vaselina o silicona tópicamente.

Existen, sin embargo, algunas situaciones especiales, como las que se describen a continuación:

Cuidado de la herida quirúrgica con injerto cutáneo. Tradicionalmente se ha empleado como técnica de refuerzo el apósito compresivo suturado (tie-over bolster dressing), pero se han descrito múltiples alternativas, como la cobertura no reforzada, especialmente en injertos de menos de 5,5 cm, que suponen un ahorro del tiempo quirúrgico y una mayor comodidad para el paciente, en el que se cubre el injerto con un apósito no adhesivo, con o sin otro apósito de contacto no adhesivo o con una gasa impregnada enrollada sobre el injerto, que se puede fijar con bandas estériles, venda elástica o apósito adhesivo.

Heridas en la zona dadora del injerto cutáneo. En una revisión sistemática de 35 estudios que comparaban distintas modalidades de curas en la zona dadora, se reportó un mejor control del dolor y una cicatrización más rápida en el grupo de apósitos avanzados. En otro ensayo clínico multicéntrico con 288 pacientes se observó que el tiempo de reepitelización con apósitos hidrocoloides fue 7 días menor que con otros apósitos y que la tasa de infecciones con gasas fue del doble que con cualquier otro tipo de apósito.

Heridas quirúrgicas con cierre por segunda intención. Según una reciente revisión sistemática, este tipo de heridas no se asocian a un mayor riesgo de infección respecto al cierre directo. En una revisión de Cochrane (n=886) se sugiere una disminución de las infecciones con antibióticos tópicos en este grupo, pero los estudios eran de pequeño tamaño y con tipos de herida dispares. En otra revisión sistemática (de cirugías no dermatológicas) los apósitos de espuma demostraron mejores resultados.

Heridas quirúrgicas en las piernas. Un montón de estudios (y la propia experiencia) describen una mayor tasa de complicaciones infecciosas y de dehiscencia tras procedimientos quirúrgicos dermatológicos por debajo de la rodilla, lo que además se incrementa de manera importante si el paciente tiene más de 80 años. Pero hay pocos estudios acerca de los cuidados en esa localización. Un estudio reciente (n=80) compara las curas convencionales (gasas y apósitos no adherentes) respecto a gasas impregnadas en óxido de zinc con vendaje compresivo elástico (y cambio semanal). La curación se acortó en ese segundo grupo sin complicaciones de ningún tipo. La compresión parece que favorece la curación.

Otra cuestión es la capacidad del paciente (o de su entorno) para poder realizar las curas de manera correcta, especialmente en los ancianos, por lo que también deberemos esforzarnos en proporcionar las instrucciones de manera clara y asegurarnos que nos comprendan y lo puedan realizar. Hoy nos despedimos en Sri Lanka.

Un bulto en la cara y nos vamos al quirófano

A Evaristo no le dimos muchas alternativas. Nada más verle entrar por la consulta, derivado preferente desde su médico de familia, supimos que la cosa iba a terminar en el quirófano. Evaristo también lo sabía. Ese bulto enorme que le había empezado a salir dos meses antes, en su mejilla izquierda, no tenía pinta de solucionarse con una cremita. Y además iba creciendo por momentos, de manera que, cuando le dijeron que le teníamos que operar la próxima semana, sintió alivio más que miedo. Porque lo que le daba verdadero pánico era que ese tumor se apoderara de toda su cara (a ese ritmo, esa opción no le parecía tan descabellada).

A sus 71 años, a Evaristo le había dado mucho sol. Toda la vida trabajando en la obra, y encima su hobby era la pesca, así que más sol aún. Como que nunca había tenido ningún problema en la piel, pensaba que se había librado, pero ahora ya no lo tenía tan claro. Se consideraba una persona sana y mantenía su tensión arterial y su colesterol a raya con medicación, así que no iba mucho a los médicos, pero en esta ocasión no le iba a quedar más remedio. Le hicieron ir en ayunas, le llevaron a una habitación, le pusieron una vía y le subieron al quirófano. Una horita más tarde salía en silla con un zurcido en la cara digno del mejor sastre. Cuando preguntó cuántos puntos le habían puesto, los dermatólogos se rieron. No los habían contado y ya le habían tapado la herida. Le dijeron que no se la tocara y le dieron cita para la enfermera de dermatología al cabo de dos días para que le hiciera la primera cura. Un mes más tarde, tenía cita con la dermatóloga para el resultado, porque iban a analizar ese bulto que le habían quitado.

Así que el próximo día os cuento el diagnóstico y la evolución, pero también aprovecharemos para hablar de las curas en la cirugíadermatológica. ¡Hasta el miércoles! Os dejo con este vídeo tan bonito. The Mountain.

Nevus con glóbulos periféricos: la actitud depende de la edad

Los nevus son proliferaciones melanocíticas benignas con un comportamiento dinámico, influenciado por factores endógenos y exógenos. En una primera fase de su “ciclo vital” los nevus crecen hasta adquirir su diámetro definitivo sin que ello signifique nada raro. Pero al mismo tiempo los cambios de tamaño o morfológicos de una lesión melanocítica se interpretan como un posible marcador de malignidad, especialmente en un adulto. O sea, que los nevus crecen en los jóvenes, mientras que los melanomas crecen independientemente de la edad.

Los glóbulos periféricos son una estructura dermatoscópica que representa un signo robusto de crecimiento horizontal en lesiones melanocíticas y que histológicamente se corresponde con la presencia de nidos de melanocitos en la unión dermoepidérmica. Y aunque se ven con mayor frecuencia en personas jóvenes en relación al crecimiento normal de un nevus, también se ha descrito su presencia en el melanoma maligno y, de manera bastante excepcional, pueden ser el único signo de malignidad. Por todo ello, el significado clínico de estas estructuras y el manejo clínico de estas lesiones no termina de quedar del todo claro. Por este motivo en 2023 se publicó un estudio de autores italianos (Simone Cappilli) en Dermatology Practical & Conceptual en el que se proponía un algoritmo de actuación ante estas lesiones que luego resumiremos.

Imagen dermatoscópica de la lesión de Anna

Pero, aunque todos tenemos claro lo que son los glóbulos periféricos en la dermatoscopia, lo cierto es que tenemos que valorarlos en el contexto de la lesión y que no todos son iguales. Así, se consideran glóbulos atípicos cuando son irregulares en cuanto a tamaño, forma, color o tienen una distribución asimétrica en la lesión, elevando así la sospecha de melanoma en estos casos. La presencia de áreas azul-gris de regresión también nos tiene que hacer sospechar, así como cuando los glóbulos abarquen menos del 25% de la circunferencia de la lesión o si desaparecen y vuelven a aparecer. Otros criterios a tener en cuenta, más clínicos, son determinadas localizaciones (cabeza, cuello o extremidades), lesiones solitarias, de más de 6 mm de diámetro o con asimetría en los dos ejes. Evidentemente la microscopía confocal puede ayudar muchísimo, pero lamentablemente es una técnica que no está al alcance de todos.

Otro artículo reciente publicado en Dermatology (2023) por autores griegos sobre 208 lesiones de estas características concluyó que estos nevus crecían una media de 0,16 mm² cada mes (todas las lesiones eran benignas, en este estudio).

Respecto al manejo de estas lesiones, debe ser individualizado, teniendo en cuenta los factores de riesgo del paciente en cuestión y valorando la lesión en su globalidad. Pero resumiendo mucho, la tendencia es a tener una actitud conservadora si el paciente tiene menos de 35 años (y hacer revisiones periódicas, siempre y cuando no haya otros criterios de malignidad), ser algo más estrictos en pacientes de 35-55 años de edad (recomendando la extirpación ante la presencia de otras estructuras dermatoscópicas atípicas) y ser más radical en pacientes mayores de 55 años, en los que siempre se recomienda la exéresis, incluso en ausencia de otros criterios de melanoma.

En el caso de Anna nos pudo el exceso de prudencia (y la preocupación de la paciente) y optamos por la extirpación, aunque la biopsia descartó que se tratara de una lesión maligna y todos nos quedamos mucho más tranquilos. Si hubiésemos optado por hacer seguimiento hubiera sido igual de correcto.

Hoy nos despedimos con un vídeo diferente...

Un lunar con puntitos

Anna había desarrollado una curiosa fijación por aquel lunar de su barriga. Y no es que tuviera pocas manchas en la piel, pero aquella en concreto se la veía cada día en el espejo y estaba convencida de que había aumentado de tamaño. Por ese motivo consultó a su médico de familia quien, tras comprobar que tenía muchas lesiones pigmentadas en la piel, la remitió a dermatología.

Imagen clínica

Imagen dermatoscópica

Anna es una mujer sana de 39 años, con un fototipo claro, sin antecedentes familiares de cáncer cutáneo. Es la primera vez que va al dermatólogo y tiene una cierta inquietud por saber si ese lunar es o no preocupante. La dermatóloga le revisa todas las manchitas de su piel con una lupa iluminada, que por lo visto es luz polarizada, lo que permite ver ciertas estructuras que de otro modo serían imposibles de apreciar. El desasosiego aumenta cuando la dermatóloga saca la cámara de fotos y toma imágenes del lunar en cuestión. Mide 6x5 mm y no se palpa.

Y ahora vienen las preguntas: ¿es bueno o malo? ¿Hay que quitarlo? ¿Damos de alta a Anna o la citamos en unos meses? ¿Qué son esos “puntitos” que se ven en la parte más externa del lunar, con el dermatoscopio? Todo eso y mucho más el miércoles, así que atentos, que los días pasan muy rápido.

Hoy nos despedimos con manos sicilianas con este bonito vídeo.

El misterio de los bebés succionadores

Las ampollas por succión, las erosiones y los callos en manos y antebrazos pueden estar presentes en el momento del nacimiento con relativa frecuencia en el recién nacido sano y pueden ser uni o bilaterales. Pese a que la lesión inicial es una ampolla tensa, llena de líquido, sobre una piel de apariencia normal (como la del antebrazo de Idoia), cuando la ampolla se rompe se puede observar una erosión o, si la succión ha sido menos vigorosa o más continuada, podemos llegar a observar un verdadero callo. Bebés con callos y chupones, ¿a que esto no lo visteis venir? Bueno, los pediatras sí, porque es algo frecuente, pero no está de más repasar esta condición que suele estudiarse en el capítulo de dermatosis neonatales transitorias en los tratados de dermatología pediátrica.

Callo de succión en el labio, en otro bebé (Foto: Joan F. Mir-Bonafé)

Estas lesiones, como hemos insinuado, parecen ser consecuencia de la succión vigorosa llevada a cabo de manera repetitiva intraútero en un punto determinado. De hecho, es frecuente observar al neonato, ya después del parto, cómo sigue succionando de forma inmediata la zona de la lesión. No es ninguna tontería, ya que en ocasiones estas ampollas por succión localizadas en las extremidades pueden confundirse con otras enfermedades graves, como el herpes simple, aunque en general el diagnóstico es sencillo para cualquier pediatra.

Cualquier madre sabe que los lactantes son potentes succionadores después del nacimiento, y pueden tener en los labios protuberancias o callos por succión. A diferencia de las ampollas de las extremidades, estos aparecen después del nacimiento y suelen aparecer en la mucosa caudal a la línea de cierre de los labios del lactante, como almohadillas hiperqueratósicas que terminarán por desaparecer al cabo de 3 a 6 meses.

Ninguna de estas circunstancias precisa tratamiento, así que tranquilidad.

¡Hasta la semana que viene!

Una ampolla al nacer

¿Se puede nacer con una ampolla? Eso es lo que se preguntaban los padres de Idoia, que había nacido el día anterior, de un parto vaginal sin complicaciones. Todo había ido bien y la niña se encontraba perfectamente, así como su madre. Pero el bebé había nacido con una pequeña ampolla en el dorso de la zona distal del antebrazo izquierdo. Como que nos encontrábamos en la planta de obstetricia valorando a otra paciente que acababa de parir, nos pidieron si podíamos echar un vistazo.

Foto: Joan F. Mir-Bonafé

La lesión era la que veis en la imagen y la niña no tenía nada más, salvo esa ampolla tensa y solitaria. Seguramente no será nada importante, ¿no? ¿Qué explicación podemos darles a los padres? El miércoles lo sabremos (o en este enlace). Mientras, dentro vídeo. Nos vamos a Los Alpes.

Vitíligo: lo último de lo último (año 2024). Segunda parte

La semana pasada repasamos las últimas guías de consenso para el tratamiento del vitíligo, una enfermedad cutánea frecuente que, aunque no tiene mayor repercusión física sobre quienes la padecen (más allá de las quemaduras solares en la piel afecta), sí que la puede tener a nivel psicológico cuando afecta a zonas visibles y en pacientes de piel más oscura.

Hoy aprovecharemos estas líneas para repasar una por una las diferentes alternativas terapéuticas a día de hoy, aprovechando la irrupción de nuevos tratamientos que quizá cambien un poco el panorama de esta enfermedad, sin olvidar que, en muchas ocasiones y si así lo consensuamos con el paciente, no tratar es una opción tan válida como el tratamiento más sofisticado.

Este es, por tanto, un resumen del artículo publicado en la revista europea por Julien Seneschal y colaboradores, en total 42 expertos internacionales y 4 asociaciones de pacientes. Vamos, pues, a repasar los diferentes tratamientos, teniendo en cuenta que muchos de ellos están fuera de indicación, con todo lo que supone.

Édgar, al cabo de 6 meses de tratamiento

Corticoides tópicos. Se puede decir que han sido el tratamiento estándar, especialmente en localizaciones extrafaciales y cuando la afectación no es muy extensa. Se consideran más efectivos para la estabilización que para la repigmentación, aunque la evidencia es escasa. Los mejores resultados en cuanto a repigmentación se obtienen en la cara y en el cuello. Se utilizan corticoides potentes una vez al día, en niños y adultos, durante 3 a 6 meses. Para evitar los efectos secundarios tróficos, se recomiendan pautas intermitentes (por ejemplo, 2 semanas de tratamiento y 2 de descanso), y debemos ser más prudentes en zonas como los pliegues y la región periocular, donde los inhibidores de la calcineurina tienen un mejor perfil de seguridad.

Inmunomoduladores tópicos. Los inhibidores de la calcineurina tópicos (tacrolimus y pimecrolimus) se consideran a día de hoy como el tratamiento de primera línea para el vitíligo de extensión limitada, especialmente en la localización facial, cuello y pliegues, sin que existan diferencias respecto a los corticoides tópicos, excepto en las localizaciones extrafaciales, donde los corticoides parece que van un poco mejor. Por su perfil de seguridad más favorable, se prefieren en tratamientos prolongados y en aquellas zonas con más riesgo de atrofia. En monoterapia pueden inducir > 25% de repigmentación en el 55% de los pacientes y > 75% en menos del 20% a los 3 meses. Los efectos secundarios más comunes son eritema, prurito y sensación de escozor tras la aplicación. Sin embargo, pese a la amplia experiencia, su uso no se contempla en la ficha técnica.

Inhibidores de JAK tópicos. Sin duda la novedad (año 2024) en el tratamiento del vitíligo es el ruxolitinib 1,5% en crema como primer tratamiento con aprobación específica para esta indicación, tras haberse llevado a cabo dos ensayos clínicos randomizados contra placebo en casi 700 pacientes, con unas tasas de respuesta de 50,3% y 74,6% de F-VASI 75 y 50 respectivamente a la semana 52. Los efectos adversos más comunes fueron acné (4%) y prurito (3,5%). En nuestro país se va a financiar para aquellos pacientes > 12 años con vitíligo no segmentario de localización facial, pudiendo tratar un máximo de superficie corporal del 10%. Eso sí, la innovación se paga, y un tubo de 100g cuesta 750€. AL ser un tratamiento financiado, las condiciones de prescripción son estrictas y es un medicamento, por el momento, de dispensación hospitalaria.

Fototerapia UVB de banda estrecha. Es seguramente el tratamiento de elección para lesiones extensas y rápidamente progresivas, con mejor respuesta cuando la instauración del tratamiento es temprana. Como siempre, las manos y los dedos no suelen responder. Se puede indicar en niños, con algunas limitaciones y tendiendo también en cuenta el aspecto logístico (con la consiguiente pérdida de horas lectivas en algunos casos).

Fotoquimioterapia (PUVA). Aunque lo mencionamos aquí, es simplemente para recordar que el PUVA a día de hoy ya no se considera indicado para tratar el vitíligo, por tener un perfil beneficio-riesgo desfavorable.

Láser y lámparas excímero. Es como hacer fototerapia tópica, con las ventajas que comporta, aunque se sobreentiende que sólo estaría indicado cuando la enfermedad es localizada. Son aparatos y tratamientos caros, que no están disponibles en los servicios públicos de salud.

Corticoides orales. El tratamiento sistémico del vitíligo está bastante controvertido, ya que aquí la balanza beneficio-riesgo suele decantarse por este último. Sin embargo, en casos concretos y puede ser una alternativa, siendo los minipulsos de corticoides orales el tratamiento de elección. La dexametasona suele ser la presentación más utilizada, a dosis de 2,5-5 mg dependiendo del peso, 2 días consecutivos a la semana, para el tratamiento del vitíligo extenso y rápidamente progresivo. Aunque se puede suspender de manera abrupta, también se considera adecuado ir disminuyendo progresivamente la dosis al cabo de 1-3 meses de haber iniciado el tratamiento, en caso de buena respuesta. También se utilizan metilprednisolona, prednisona y prednisolona en algunas circunstancias. Lo cierto es que la repigmentación es difícil de conseguir con corticoides orales en monoterapia, pero en más del 80% de los casos se consigue la estabilización. La combinación con fototerapia consigue mejores resultados, pero de nuevo tendremos que valorar el riesgo de mantener el tratamiento sistémico.

Otros inmunosupresores sistémicos. Se han utilizado metotrexato, ciclosporina y azatioprina con resultados variables y escasa evidencia (y off-label). Los biológicos (anti-TNF o anti-IL17) no se recomiendan y habrá que esperar para ver cómo se perfilan los inhibidores de JAK orales, aunque de nuevo pesará más su perfil de seguridad.

Otras intervenciones orales. Vitamina C, vitamina E, resveratrol, ubiquinona, ácido alfa lipoico, ácido pantoténico, catalasa/ superóxido dismutasa, Ginkgo biloba… son todo antioxidantes que, utilizados solos o en combinación con fototerapia, han tenido éxitos variables, al igual que el Polypodium leucotomos. En este caso podemos probar sin temor a los efectos secundarios, aunque con una eficacia limitada y a veces anecdótica.

Tratamiento quirúrgico. Las opciones quirúrgicas suelen limitarse a pacientes con vitíligo segmentario o formas no segmentarias y estabilizadas tras fracaso de otras alternativas, en pacientes sin fenómeno de Köebner. Existen varias técnicas, todas ellas laboriosas, como los injertos con minipunch, los injertos de ampollas por succión o incluso injertos laminares de mayor tamaño.

Tratamiento despigmentante. Si no puedes luchar contra el enemigo, únete a él. Eso debió ser lo que pensó Michael Jackson cuando decidió aclararse la piel a causa de su enfermedad. La despigmentación en vitíligos muy extensos y estables es un tratamiento aceptado (pero no financiado). Aunque existen varias alternativas, el MBEH (p-benziloxi-fenol, monobenzona) es el único agente despigmentante aprobado para el vitíligo por la FDA, aunque en ocasiones los pacientes pueden experimentar repigmentación y es un tratamiento que puede irritar bastante la piel. La crioterapia y los láseres son otras alternativas físicas para conseguir la despigmentación, pero siempre deben hacerlas manos expertas.

Tratamientos por venir. Parece que los inhibidores de JAK orales vienen apretando fuerte, con estudios en marcha con upadacitinib, povorcitinib, baricitinib, ritlecitinib. Ya veremos qué pasa en los próximos años. Pero también parece que bloquear el inicio de la enfermedad podría ser una realidad en un futuro, a la luz del papel de la inmunidad innata que en el vitíligo conecta determinadas vías de estrés celular. Incluso parece que actuar sobre la disbiosis de la piel y del intestino podría ser una posible intervención terapéutica para estos pacientes. Quién sabe si en la caca estará la respuesta…

Bueno, hoy lo dejamos aquí que nos estamos poniendo muy escatológicos. Édgar vino a nuestra consulta hace más de 5 años, así que le pautamos tacrolimus al 0,1% y tampoco le fue tan mal, ya que repigmentó de manera considerable al cabo de 6 meses.

Pero hoy os dejamos con el gran Guillaume Néry, el apneista capaz de hacer esta maravilla en la piscina más profunda de Italia, la Y40.

Más manchas blancas

Septiembre se ha teñido de blanco y esto parece un monográfico de vitíligo. Tal y como prometí la semana pasada, volvemos a la carga con esta curiosa enfermedad que se ha puesto de moda seguramente por la irrupción de un nuevo tratamiento tópico. Pero no adelantemos acontecimientos y, en aras a seguir el guion y la estructura del blog, vamos a presentar hoy un nuevo caso clínico. El spoiler ya está hecho en lo que se refiere al diagnóstico, aunque posiblemente haya más que decir respecto a las opciones terapéuticas, pero eso lo veremos el próximo miércoles.

De momento lo que tenemos es a un chico llamado Édgar, con un fototipo III, aunque en algunas zonas podríamos decir que tiene un fototipo de señor inglés recién aterrizado en Mallorca, y es que, desde hace unos dos años, le empezaron a salir unas manchas blancas en la cara, sobre todo en la zona de la ceja, nariz y mejilla derechas, pero también en la región genital, piernas y axilas. No le pican ni le molestan (salvo cuando está expuesto al sol, ya que se queman con facilidad), pero sí que le incomodan bastante al estar en una zona tan visible como la cara, así que decidió consultar con su médico, quien nos lo remitió a la consulta previa realización de una analítica con hormonas tiroideas que fue estrictamente normal.

El diagnóstico ya lo sabéis (hoy no hay sorpresas al respecto), así que vamos a centrar nuestros esfuerzos en el tratamiento de esas manchas. A Édgar le preocupan especialmente las de la cara, así que vamos allá. Quedo a la espera de vuestros comentarios, el miércoles os cuento el desenlace y os termino de explicar las nuevas guías en lo que respecta a las diferentes alternativas terapéuticas.

Os dejo con un vídeo buceando en apnea con tiburones toro. Adrenalina a tope!

Vitíligo: lo último de lo último (año 2024). Primera parte

El vitíligo es una enfermedad autoinmune que afecta al 0,5-2% de la población, y aunque hace sólo 2 años que repasamos las guíasbritánicas en este blog, recientemente se ha publicado un consenso a nivel mundial en la revista europea, que también ha tenido en cuenta las asociaciones de pacientes y los tratamientos más recientes en esta patología.

Sabemos que el vitíligo se caracteriza por una pérdida progresiva de melanocitos que se traduce en la aparición de manchas blancas en la piel y que el diagnóstico es clínico, pudiendo ayudarnos de la luz de Wood en casos dudosos, ya que el diagnóstico diferencial incluye la pitiriasis alba, la micosis fungoide, pitiriasis versicolor, hipomelanosis guttata y otros trastornos de la pigmentación. La única exploración complementaria que se recomienda es una analítica con función tiroidea y anticuerpos antitiroideos.

También es interesante conocer la terminología, ya que en la actualidad el vitíligo se clasifica en “no segmentario” y “segmentario” (y esto tiene implicaciones terapéuticas). La situación más habitual es el vitíligo no segmentario, que a su vez se clasifica en acrofacial, de mucosas, generalizado, universal y mixto (cuando se asocia al segmentario). También existen formas indeterminadas, como el vitíligo focal y otras variantes más extrañas que hoy no mencionaremos. Además, también es importante, de cara al tratamiento, determinar la actividad de la enfermedad (en cualquiera de sus variantes). Así, hablamos de progresión cuando existe la aparición de nuevas lesiones en los últimos 3 meses. Por el contrario, hablamos de vitíligo estable cuando las lesiones permanecen igual en los últimos 12 meses.

Tras el tratamiento (dos años más tarde)

La valoración inicial de un paciente con vitíligo, según este artículo, debería ser de 30 a 45 minutos (qué graciosos). Menos mal que nosotros hacemos lo mismo en 10 minutos, que incluyen la anamnesis, la exploración, la toma de imágenes cuando corresponda y explicarle al paciente la naturaleza de la enfermedad, las expectativas, y las alternativas de tratamiento.

¿Y cómo hacemos para definir la “gravedad” de un vitíligo? Porque de eso también va a depender el tratamiento. Vaya por delante que tener vitíligo no tiene implicaciones directas sobre la salud de la persona. Al menos en el terreno físico, más allá de que la piel afecta se quemará por el sol y tendremos que protegerla bien. Ni siquiera pica, así que la repercusión va a producirse en la esfera psicológica y social. Existen diferentes escalas que permiten “medir” el vitíligo, como el VASI (vitíligo area scoring index), el VES (vitíligo extent score) y algunos más, incluidas escalas autorreportadas por el paciente (SA-VES). La extensión representa solo uno de los aspectos de la percepción de gravedad por parte de los pacientes, ya que debemos además tener en cuenta la localización (áreas visibles), el impacto de la enfermedad, el fototipo del paciente y la actividad. Por todo ello también se recomienda valorar diferentes escalas de calidad de vida, como el VIPs (vitiligo impact patient scale) o VitiQOL (vitiligo quality of life scale), aunque en la práctica diaria todos estos ítems no se suelen calcular por falta de tiempo.

Y ¿cómo decidimos el tratamiento? Pues parece que la mayoría de expertos están de acuerdo en que ofrecer un tratamiento precoz siempre es beneficioso (si decidimos tratarlo, claro), sobre todo en el vitíligo rápidamente progresivo, pero también en lesiones estables. La posibilidad de repigmentación depende también de la zona anatómica y toda esa información deberemos intentar trasladarla al paciente con la finalidad de tomar decisiones de manera compartida. Incluso la despigmentación total puede ser un objetivo terapéutico en muchos casos, ya que a nivel estético es más aceptable y menos llamativo para algunas personas.

Como que no va a dar tiempo a hablar de todo, hoy nos centraremos en el tratamiento del vitíligo no segmentario (VNS). En el artículo elaboran un algoritmo en función del objetivo terapéutico que hayamos consensuado con el paciente. Ojo porque no todas las alternativas se pueden ofrecer en todos los ámbitos (pública/ privada) ni en todas las circunstancias, así que, como siempre, el tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta que en muchas ocasiones el “primum non nocere” será lo más adecuado. Lo que sí que vale para todas las situaciones es evitar el fenómenode Köebner, la posibilidad de maquillaje de camuflaje y la fotoprotección. Pero primero vamos a repasar ese algoritmo:

-         Si lo que buscamos es estabilizar la enfermedad (que no vaya a más), diferenciamos dos situaciones:

o   Enfermedad activa en los últimos 6 meses: tratamiento tópico (corticoides o inmunomoduladores) o fototerapia UVB de banda estrecha. Se puede considerar el tratamiento sistémico (minipulsos de corticoides orales) en algunas circunstancias.

o   Enfermedad estable en los últimos 6 meses: en este caso podemos relajarnos y mantener una actitud expectante, o bien optar por un tratamiento de mantenimiento con corticoides o inmunomoduladores tópicos dos veces por semana.

-         Si nuestro objetivo es la repigmentación de las lesiones, también diferenciaremos dos situaciones:

o   Enfermedad activa o estable en los últimos 6 meses: tratamiento tópico (corticoides o inmunomoduladores) o fototerapia UVB de banda estrecha. Se puede considerar el tratamiento sistémico (minipulsos de corticoides orales) en algunas circunstancias. O sea, lo mismo que la opción anterior.

o   Pero si la enfermedad está estable en los últimos 12 meses, no ha respondido al tratamiento y tiene una extensión limitada, se pueden considerar las alternativas quirúrgicas.

-         Como decíamos, existe una última posibilidad, cuando decidimos optar por despigmentar la piel sana, en aquellas situaciones resistentes al tratamiento que afecten áreas visibles. Esto puede conseguirse con monobenzona, láser o crioterapia. Hay que estar muy seguro, porque es un camino de un solo sentido.

Iba yo a explicar a continuación las diferentes opciones de tratamiento, pero creo que lo dejaré para la próxima semana para que esto no quede demasiado largo, que seguro que tenéis cosas mejores que hacer.

Como podéis ver por las fotos, a Fátima no le fue nada mal con el tratamiento tópico (pautamos corticoides tópicos en primer lugar y después mantuvimos una temporada larga con tacrolimus al 0,1%) y, de momento, la cosa se mantiene estable.

Hoy nos despedimos desde New York con este vídeo.

Manchas blancas que no pican

En el cole la llamaban “la dálmata”. Cosa que no tenía ningún sentido, ya que ella era morena con manchas blancas y no blanca con manchas negras. Así que, aparte de considerar la comparación ofensiva (por la intención de ofender, porque los dálmatas son unos perros preciosos), el mote no tenía ningún sentido. O eso era lo que pensaba Fátima, un poco harta de sus manchas y de los comentarios de la gente. Afortunadamente era una chica de 19 años, a la que habían dejado de importarle las opiniones de los demás acerca de su aspecto físico. La adolescencia quedó atrás y se había resignado a transitar por este mundo como un ser  humano “bicolor”. Sin embargo, las manchas le seguían creciendo, sobre todo en las piernas, pero también en la cara, alrededor de los labios y los ojos, y en los brazos, manos y axilas, así que pensó que no le costaba nada preguntar de nuevo a su médico, para saber si había algún tratamiento para su enfermedad de la piel.

Detalle de la mancha de la pierna izquierda

Pensaba que le daría una crema, pero su médico de familia le pidió un análisis de sangre y la envió a dermatología. El análisis con hormonas tiroideas incluidas fue normal. La visita con la dermatóloga prometía, ya que la persona que estaba al otro lado de la mesa también tenía las mismas manchas blancas en la cara. De entrada, la cosa no pintaba nada bien…

Y vosotros, ¿qué opináis? ¿Qué hacemos con las manchas de Fátima? ¿Alguna novedad que le podamos ofrecer? ¿O mejor empezamos por lo clásico?

Nos vamos al sudeste asiático. El miércoles estamos de vuelta para resolver el caso (o en este enlace), aunque lo más fácil esta semana va a ser el diagnóstico.

Cuando los eccemas se infectan

Toda solución de continuidad de la piel es susceptible de sobreinfectarse. Y eso fue lo que le pasó al pobre Hipólito. Ese empeoramiento tan brusco, esa erosión tan extensa y ese exudado con tintes amarillentos y verdosos sólo podía significar una sobreinfección bacteriana. Y esa amalgama de colores probablemente tenía que ver con una orgía de bichos de diferentes especies. Efectivamente, tras realizar un frotis y remitir la muestra a microbiología, nos informaron unos días más tarde de que el cultivo bacteriológico era positivo para Pseudomonas aeruginosa, estreptococo viridans y Staphylococcus aureus. Afortunadamente se trataba de una infección localizada que finalmente se controló con fomentos de permanganato potásico y cefalexina oral que, aunque no cubre la Pseudomonas, debió bastar con el permanganato porque las lesiones evolucionaron favorablemente sin otras complicaciones.

S. aureus. Autor: Janice Haney Carr, DRPH, USCDCP

No desaprovechamos la oportunidad para volver a insistir a nuestro paciente la importancia de las medidas protectoras (guantes y emolientes) y en el tratamiento de su eccema dishidrótico durante los brotes para intentar que no se le volviera a infectar.

Las infecciones bacterianas secundarias a un montón de dermatosis comunes, como dermatitis atópica u otros eccemas, son frecuentes, con Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes como las bacterias implicadas con mayor frecuencia, pero las sobreinfecciones por gramnegativos también adquieren protagonismo en el eccema dishidrótico y en la tinea pedis. Los factores favorecedores son la alteración de la función barrera y el prurito. En este reciente artículo de R. Salle (publicado en American Journal of Clinical Dermatology) hace una revisión sobre este tema. Evidentemente, la prevención de estas infecciones secundarias pasa necesariamente por el correcto manejo de la dermatosis subyacente (que no siempre es algo sencillo). Además, mantener unos buenos hábitos de higiene es crucial. En casos recurrentes, sobre todo en pacientes con dermatitis atópica e infección secundaria por S. aureus, pueden ser necesarios tratamientos de descolonización.

El sábado volvemos con otro caso clínico, así que permaneced conectados. Hoy nos despedimos con este vídeo del Parque Nacional Acadia en Maine, en los Estados Unidos.

Acadia II from Will Greene on Vimeo.