¿Por qué te pica el liquen simple crónico?

Porque te rascas. ¡Hala! Si hoy tenéis poco tiempo, podéis dejar de leer y hasta el próximo sábado. Pero si os “pica” la curiosidad, hoy vamos a repasar un reciente artículo publicado en Acta Dermato Venereologica (2022) por Teresa Ju y colaboradores que intenta entender el origen del prurito en esta entidad que tan mala vida da a quienes la padecen.

Y es que de liquen simple crónico (LSC) no se muere nadie, aunque el picor puede llegar a ser tan insoportable que se le quitan las ganas de vivir a más de uno. Y sí, cuanto más rascas, más te pica, lo que además conlleva una disrupción de la barrera cutánea, una disfunción sensorial, el empeoramiento de las lesiones, pero también la posibilidad de sobreinfección y, más raramente, malignización.

No es la primera vez que hablamos aquí de esta entidad (lo podéis repasar en este enlace, o en este otro), pero por centrar un poco el tema, el LSC es un trastorno cutáneo localizado que se caracteriza por placas liquenificadas y excoriadas, de coloración variable, desde rojo, rosa o marrón. En casos crónicos pueden convertirse en placas hipopigmentadas con bordes más oscuros y están localizadas en zonas específicas (1 o varias placas) que suelen ser accesibles (a diferencia del prurigo nodular, en el que las lesiones se encuentran más diseminadas).

Un mes más tarde

Es una enfermedad prevalente, que afecta aproximadamente a un 12% de la población en algún momento, especialmente en edades medias de la vida, entre los 30 y 50 años. Las mujeres ganan esta batalla con una ratio 2:1 de afectación respecto a los hombres. Curiosamente, en Asia es aún más frecuente, en personas mayores. Parece que el tener antecedentes familiares o personales de atopia te hace más susceptible y un 20-90% de personas con LSC refieren ese antecedente. Los desencadenantes psicosociales y el estrés también se relacionan (con los “nervios” todo pica más) y, escarbando un poco, es frecuente que salgan a la luz historias de ansiedad y depresión.

No deja de ser curioso que el picor del LSC se describe en muchas ocasiones como “placentero”, cosa que también sucede con el picor de la notalgia parestésica. No me malinterpretéis. Los pacientes lo pasan realmente mal, pero en ocasiones existe cierta sensación placentera que se obtiene con el rascado. Es complicado de explicar.

Pero lo que es verdaderamente difícil de explicar es la fisiopatología de esta entidad, que siempre se ha descrito como un proceso crónico a resultas de factores ambientales o secundario a otras dermatosis que producen prurito, con el consiguiente rascado que conduce a perpetuar ese ciclo de picor-rascado. Las moléculas “pruritogénicas” se unen a sus respectivos receptores en las fibras C, lo que produce activación neuronal y transmisión de la señal de picor al sistema nervioso central. En general, el prurito se clasifica en histaminérgico (a menudo asociado al prurito agudo) y no histaminérgico (a menudo relacionado con el prurito crónico) y cada uno tiene sus propias vías neuronales. Los pruritógenos implicados en el LSC aún no se han identificado del todo, pero su naturaleza crónica hace pensar que sea principalmente no histaminérgico, por la unión a los receptores acoplados a proteína G y/o canales iónicos, especialmente los TPR (transient receptor potential channels), los cuales pueden responder a la capsaicina y a la temperatura. Dos canales iónicos permeables al calcio que se expresan en las fibras nerviosas, el TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) y TRPA1 (ankyrin-1) parece que juegan un importante papel en la interacción con los pruritógenos y los estímulos nociceptivos, en el picor mediado por células T inducido por IL-31. Los TRPV3 son canales sensibles a la temperatura que se expresan en los queratinocitos y que se asocian a la vía de señalización del picor vía PAR-2 (protease activated receptor 2). Ambos son importantes también en el picor de la dermatitis atópica. Pero además, en el LSC también se han implicado interacciones neuroinmunes, a través de la liberación de nerotrofinas y neuropéptidos a partir de las células del sistema inmunitario.

Lo que es más fácil de entender es que el rascado intenso alivia, de manera temporal, la desagradable sensación de picor, pero esto se debe a la activación de las fibras sensoriales del dolor que inhiben el prurito a nivel de la médula espinal. Lo malo es que el rascado continuado conduce al daño epitelial, con la liberación de citoquinas, proteasas y péptidos antimicrobianos, que activan las células inmunitarias y estimulan toda las neuronas sensoriales y las vías mencionadas anteriormente. Y ya tenemos el círculo vicioso.

Un mes después de la primera visita

Madre mía, cuánta teoría. Todo eso está muy bien, pero, ¿Cómo lo diagnosticamos? Pues de entrada, con una buena anamnesis y exploración física, para excluir otras dermatosis primarias. La biopsia puede ser necesaria en algunos casos y nos puede ayudar a diferenciar el cuadro de un liquen plano hipertrófico, una placa de psoriasis, un carcinoma de células escamosas o una micosis fungoides. La intensidad del prurito se puede medir con escalas subjetivas.

Pero seguramente lo más interesante sea el tratamiento, que puede ser todo un reto. Y aunque la fisiopatología ha avanzado un poco en estos últimos años, las opciones terapéuticas quizá no tanto como nos gustaría. En resumen, se trata de identificar y tratar la patología subyacente (si es que existe), reparar la barrera cutánea, reducir la inflamación y romper el ciclo prurito-rascado.

Para reparar esa barrera cutánea y reducir la exposición de las terminaciones nerviosas, debemos recomendar con la insistencia de una madre evitar cualquier factor desencadenante, como calor, irritantes, etc. Las cremas hidratantes con ceramidas, de pH ligeramente ácido, con algún componente más “terapéutico”, como polidocanol y otros, pueden ayudar. En la fase aguda los queratolíticos no se recomiendan de entrada. Para reducir la inflamación, nuestros amigos los corticoides, de elevada potencia si queremos que funcionen, son el tratamiento de primera línea, y en muchas ocasiones los recomendaremos en oclusión, en cortos periodos de tiempo. Y cuando pase un poco lo peor, se puede considerar un mantenimiento con inhibidores tópicos de la calcineurina, como tacrolimus o pimecrolimus.

La oclusión en estos casos tiene una doble intencionalidad: la de aumentar la potencia del tratamiento tópico, pero también evitar el rascado al poner una barrera física, ayudando así a romper el círculo vicioso. Otras alternativas descritas como posibles tratamientos son la doxepina tópica, e incluso una mezcla analgésica llamada KAL (ketamina-amitriptilina-lidocaína) en una base lipofílica, de la que no tengo ninguna experiencia (y sí bastantes dudas de que pudiera conseguirse fácilmente). En casos más extremos se han propuesto incluso antidepresivos, ciclosporina, metotrexato, anti-IL13 e inhibidores de JAK, que también se utilizan en la dermatitis atópica (aunque todos estos tratamientos serían off-label).

A Thais le realizamos una biopsia que nos confirmó nuestro diagnóstico de sospecha y en ese mismo momento le pautamos clobetasol en oclusión, una tanda de antihistamínicos orales y muchísima hidratación al iniciar la mejoría. ¡Y vaya si mejoró! Un mes más tarde esas piernas parecían otras. Menos mal…

El vídeo de hoy va de árboles, bosques y eternidad.