Foliculitis perforante: de dentro para fuera

Si hay algo que siempre me ha llamado la atención en el vasto mundo de las enfermedades de la piel, es el grupo de las llamadas “dermatosis perforantes” o enfermedades de eliminación transepidérmica y que engloban la enfermedad de Kyrle (estrechamente relacionada con el prurigo nodular), la elastosis perforante serpiginosa, la colagenosis perforante reactiva y la foliculitis perforante. Todas ellas constituyen un grupo bastante heterogéneo de trastornos caracterizados todos ellos por la migración transepidérmica de componentes que normalmente se encuentran presentes en la matriz extracelular de la dermis. Son poco frecuentes, pero su presentación clínica puede ser bastante similar entre ellas.

Aspecto de las lesiones, al cabo de dos semanas.

Y aunque la foliculitis perforante se suele citar como la cuarta enfermedad perforante clásica, en realidad, según la mayoría de autores, no sería demasiado diferente de cualquier otra foliculitis en la que el folículo piloso se haya roto, ya que la perforación o rotura de los folículos pilosos puede ocurrir en una amplia variedad de enfermedades clasificadas como foliculitis, con independencia de si la patogenia involucra agentes bacterianos, hongos, ácaros, fármacos, traumatismos físicos u otros mecanismos.

En general, la morfología se caracteriza por lesiones de aspecto nodular, eritemato-violáceas, de tamaño variable (desde la punta de un alfiler hasta los 2 cm de diámetro), algunas con el centro umbilicado y otras con un tapón córneo bien adherido central que pueden adoptar un aspecto crateriforme. A veces pueden generar prurito, aunque el ocasiones son asintomáticas. Las lesiones se suelen localizar en tronco o extremidades.

La etiología exacta se desconoce, aunque se podría englobar, como hemos dicho, en cualquier tipo de foliculitis, aunque cada vez vemos más casos en la literatura que se publican en relación a fármacos antineoplásicos nuevos, como nivolumab, sorafenib, verumafemib, etc.

Imagen histológica (H&E) a pequeño aumento. Fotos: Fernando Terrasa

¿Y si hacemos una biopsia? Pues bien, eso es lo que hicimos en el caso de Elsa, demostrando un infundíbulo folicular dilatado con queratina en su interior, restos de tejido conectivo, detritus celulares y numerosos neutrófilos, con la presencia de fibras de colágeno en el interior del epitelio folicular, con hiperplasia irregular de la epidermis y sin que la tinción de PAS evidenciara presencia de estructuras fúngicas.

El diagnóstico se establece con la clínica y los hallazgos histológicos, que son muy característicos. El diagnóstico diferencial puede plantearse (antes de tener el resultado de la biopsia) con otros trastornos de la queratinización, como la pitiriasis rubra pilaris, la enfermedad de Darier, la enfermedad de Flegel, la poroqueratosis actínica superficial diseminada, el liquen plano hipertrófico y otras dermatosis perforantes.

El tratamiento, una vez establecido el diagnóstico, debería ser en este caso el de la foliculitis de base. Elsa fue tratada con antibiótico oral (amoxicilina-clavulánico) y antisépticos tópicos, con buena evolución de las lesiones, en las de mayor tamaño con tendencia a cicatrización atrófica y sin que por el momento las lesiones hayan recidivado (y ya han pasado muchos meses desde que empezó todo).


Hoy nos vamos a Georgia, en el Cáucaso, con este vídeo.