Un bulto negro

¿No dicen por la tele que las manchas negras hay que hacérselas mirar? Pues ahí estaba Terencio, delante de nosotros, un hombre de 68 años, hipertenso, fumador y con un glaucoma, quien semanas atrás había consultado a su médico preocupado por esta mancha abultada y algo dura encima de la areola derecha. Hacía ya tiempo que la tenía, más de un año, no le dolía en absoluto y le había ido creciendo muy lentamente.El otro día vio por la tele un programa en el que hablaban de cáncer de piel, y pidió cita con su médico, quien le derivó a nuestra consulta con carácter preferente.

Hoy no diré nada más. Dejaré que la imagen hable por sí misma. El miércoles volveré a tomar la palabra (o en este enlace). Mientras, nos vamos a Galicia con este vídeo.

"El Legado de las Rías Gallegas" (Avance) - JJCandán/Frinsa from JJCANDAN PRODUCCIONES on Vimeo.

Nevus anemicus: ni es un lunar, ni le falta hierro

Álex tenía lo que se llama un nevus anemicus (o nevo anémico), una lesión completamente benigna y sin importancia que puede verse como hallazgo incidental al explorar a un paciente, siendo más raro que constituya el motivo de consulta.
El nevus anemicus es una anomalía vascular congénita, presente en el nacimiento, como una mácula o mancha hipopigmentada. Su palidez se debe a una hipersensibilidad localizada a las catecolaminas, con la consiguiente vasoconstricción de la zona. Esta entidad (no la llamaremos enfermedad porque no lo es) fue descrita por primera vez por Hans Vörner en 1906.

Esta lesión, siempre asintomática, constituye una mácula o mancha pálida (de ahí su nombre), que puede variar en forma y tamaño y que en ocasiones presenta máculas satélite más pequeñas. Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en el tronco. Presente en el nacimiento (a veces se manifiesta algo más tarde), es algo más prevalente en mujeres.

El diagnóstico es clínico, ya que los hallazgos histológicos son los mismos que los de la piel normal.
Si realizamos diascopia (presionando con una superficie transparente), el nevo anémico “desaparecerá” ya que no podremos diferenciarlo de la piel normal. Otra “prueba rápida” es rascar una línea (con un clip, como si fuéramos a hacer un dermografismo), a lo largo de la lesión y de la piel normal. Aparecerá un eritema reactivo en la piel normal, pero no en la superficie de la lesión. Finalmente, si lo examinamos con luz de Wood, no esperéis nada especial, ya que no se resalta (pero eso puede ayudar a diferenciarlo de otros procesos).

El diagnóstico diferencial más importante seguramente es con el vitíligo, sobre todo para evitar tratamientos innecesarios (aunque un vitíligo con una única lesión es poco frecuente). El nevo despigmentoso (o nevo hipocrómico) puede ser muy similar al nevo anémico y también es una lesión congénita, pero a diferencia de éste, sí se pone rojo cuando lo rascamos. La pitiriasis versicolor es otro diagnóstico a tener en cuenta (pero no son lesiones congénitas, claro, y en caso de duda, el examen directo con KOH nos puede ayudar). Finalmente, la esclerosis tuberosa y sus máculas hipomelanóticas nos pueden hacer bailar la cabeza, pero en este caso, las lesiones suelen ser de menor tamaño, múltiples, se acentúan con la luz de Wood y tienden a atenuarse en la edad adulta.

El pronóstico es excelente, ya que no tiene mayores consecuencias, pero la lesión va a persistir en la vida adulta, sin que podamos proporcionar más tratamiento que el camuflaje con maquillaje corrector.
Vale la pena conocer que el nevo anémico es especialmente frecuente en pacientes con neurofibromatosis, de modo que ante el hallazgo incidental, vale la pena explorar buscando manchas café con leche. Además también puede verse con cierta frecuencia en pacientes con facomatosis pigmentovascular.

Como curiosidad, si tomamos el nevus anémico y lo “trasplantamos” mediante un injerto a otra zona de piel normal, seguirá manteniendo la “palidez”. Curioso…

Hoy nos vamos a la India y a Queens (NY), a pintar con te...

Sugarless Tea from Sai Selvarajan on Vimeo.

De lunares y manchas blancas

Álex tiene 21 años y viene a nuestra consulta porque tiene muchos lunares y una madre preocupada. No tiene ninguna enfermedad aparte de una rinitis alérgica por culpa del olivo que hace que a temporadas tenga que tomarse un antihistamínico, pero por lo demás es un joven sano, estudiante de fisioterapia, al que le encanta el windsurf y toda clase de deportes al aire libre.

Mientras le estamos explorando los nevus con el dermatoscopio, en la espalda nos llama la atención una mancha blanca, en la región interescapular, bastante bien delimitada, de contornos algo geográficos, con algunas máculas satélite de las mismas características. En el centro, un nevo melanocítico sin rasgos preocupantes, aunque Álex tiene bastantes lesiones pigmentadas, sobre todo en el tronco y extremidades superiores, de pequeño tamaño y que no nos llaman demasiado la atención, aparte de por su elevado número.

Cuando le preguntamos por esa mancha, Álex nos explica que la tiene desde siempre (su abuela le explicó que era un “antojo”), a diferencia de los lunares, que fueron apareciendo con el tiempo, a lo largo de la infancia. Nunca le ha picado ni le ha molestado lo más mínimo. De hecho, no le había preocupado nunca hasta que nos vio cómo la mirábamos y le preguntábamos al residente de Medicina de Familia si sabía lo que era.

¿Qué le decimos a Álex? ¿Podemos aventurar un diagnóstico solo con la imagen o necesitamos hacer alguna prueba? ¿Tiene motivos para preocuparse o no? ¿Hay alguna manera para hacer que desaparezca la mancha? ¿Tiene algo que ver con los nevus?

Tendréis que esperar al miércoles para saberlo (aunque seguro que lo acertáis antes, como siempre), o en este enlace.

La entrada de hoy es la que hace 500 en la historia de este blog, espero tener energía y casos para otras 500. Mientras, os dejo con este maravilloso vídeo macro en aguas de Bali. Que lo disfrutéis.

BALI CLOSE UP from SEASICK PRODUCTIONS on Vimeo.

Enfermedad ampollosa crónica de la infancia

La enfermedad crónica ampollosa de la infancia (ECAI), antes conocida como dermatosis IgA lineal de la infancia es una enfermedad rara pero a tener en cuenta en niños pequeños con lesiones compatibles (no todo son impétigos).
En Reino Unido se estima una incidencia anual de esta entidad de 1 por cada 500.000 niños. Descrita en todo el mundo, su incidencia varía según el país, siendo más frecuente en países desarrollados, en población negra de Sudáfrica y en India.

Su etiología no está del todo clara, pero se cree que es de origen autoinmune, en base a las características inmunopatológicas y a los estudios sobre el HLA. Se han descrito varios factores precipitantes o prodrómicos hasta en el 38% de los casos, como infecciones del tracto respiratorio superior, infecciones urinarias, brucelosis, gastroenteritis o tétanos, o ingesta previa de fármacos antiinflamatorios o de algunas vacunas, como la de la varicela. Bien es cierto que la mayor parte de estos supuestos “desencadenantes” son altamente prevalentes en este grupo de edad, con lo que la relación causa-efecto no ha podido establecerse. En base a su posible origen se ha intentado relacionarla sin éxito con otras enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, anemia hemolítica, vitíligo, etc.), y se especula con la posibilidad de que alguna de estas patologías pudiera aparecer más tarde en la vida adulta, como sucede en la IgA lineal del adulto en algunos casos.

A las 6 semanas de iniciar tratamiento con dapsona

Pero si os tenéis que quedar con algo, hacedlo con la presentación clínica, que es tan característica que se reconoce como entidad mucho antes de la aparición de la técnica de inmunofluorescencia. La presentación clásica es en un niño (o niña) preescolar con ampollas tensas, algunas sobre placas urticariformes o sobre piel normal, que empieza de manera brusca y que puede acompañarse de síntomas sistémicos, como fiebre y anorexia, aunque en otros pacientes el inicio es más insidioso. Las lesiones son a menudo policíclicas o anulares con vesiculación y ampollas en los bordes, signo que se conoce de manera romántica como “collar de perlas”. Las vesículas son al principio pequeñas de 1-3mm y tensas, aunque pueden verse grandes ampollas, a veces hemorrágicas. También se observan costras y, cuando las lesiones se resuelven, es habitual que lo hagan dejando hipopigmentación residual y, a veces, quistes de millia. Afectan de manera característica la zona perineal, nalgas, tronco y extremidades. La afectación facial, en especial de la zona perioral, es muy común. En realidad, cualquier localización se puede afectar. La severidad de la enfermedad es muy variable, desde unas pocas lesiones (que suponen todo un reto diagnóstico), hasta afectaciones extensas que conllevan el ingreso del paciente.
La afectación de las mucosas es mucho más frecuente de lo que se cree (según algunos autores en más del 90%). Sobre todo oral, pero también ocular y nasal, en forma de erosiones que pueden ser molestas. Series más recientes describen afectación ocular en el 65% con posibilidad de lesiones cicatriciales (que en el caso de la mucosa ocular pueden conllevar serias complicaciones).
El inicio de la enfermedad se presenta a una edad media de 3,25 años, con un rango de 1-11 años, pero es excepcional que empiecen más tarde de los 5 años. Pueden afectarse tanto niños como niñas.
Afortunadamente la enfermedad suele remitir (incluso de manera espontánea) en un 65% de los casos. La media de duración de la misma se estima en 3,5-4,5 años más o menos, pero también existen casos descritos de persistencia en la vida adulta. Es posible que algunos casos muy transitorios no hayan sido nunca diagnosticados, dado que es fácil que casos más leves se confundan con otras enfermedades y no lleguen a consultar a un dermatólogo. ¿Y qué pasa si una niña con ECAI no se cura y, años más tarde, se queda embarazada? De 12 casos estudiados, algunos mejoraron, otros empeoraron y sólo un bebé nació con una ampolla solitaria que se resolvió sin tratamiento.

Imagen tomada a las 6 semanas de tratamiento. Hipopigmentación residual

Respecto al diagnóstico diferencial, en presencia de lesiones ampollosas, deben descartarse otras entidades, como el penfigoide ampolloso y la dermatitis herpetiforme. El impétigo ampolloso y el herpes simple son otros de los diagnósticos que se podrían barajar inicialmente, aunque la evolución permitiría descartarlos (además de que los cultivos serían negativos, claro).

Al final es el examen histológico el que nos va a dar el diagnóstico de certeza. Para ello tan importante es que realicemos una biopsia de piel afecta en condiciones normales, como un estudio de inmunofluorescencia directa de la piel sana perilesional.
La biopsia convencional de una lesión ampollosa nos mostrará una ampolla subepidérmica, sin acantosis y con un infiltrado inflamatorio en dermis con abundantes neutrófilos y algún eosinófilo. Pero todo esto también puede verse en el penfigoide y en la dermatitis herpetiforme, así que vamos a la inmunofluorescencia directa (IFD), que debería mostrar una banda lineal de IgA a lo largo de la membrana basal y que es la que permite el diagnóstico. En algunos pacientes además pueden observarse depósitos de C3 y de IgM. El lío aparece cuando además de IgA se observan también depósitos de IgG (en este caso se etiquetaría de ECAI o de penfigoide según predominen unos u otros, pero eso es “pa nota”).
¿Y la inmunofluorescencia indirecta? Pues hasta en el 80% de los niños afectos se puede detectar anticuerpos IgA circulantes (aunque no es necesario para el diagnóstico).

Un año después de iniciar el tratamiento

Vale, lo hemos sospechado, lo hemos diagnosticado (mediante biopsia), ¿y qué hay del tratamiento? La mala noticia es que no existe un tratamiento “radical” ni “definitivo” para esta enfermedad. La buena, que sí existen terapias que son capaces de controlarla de manera satisfactoria en la mayor parte de los casos. Como siempre, y en especial en niños, valorando el perfil beneficio-riesgo, teniendo en cuenta que aquellos casos más leves probablemente no van a precisar de ningún tratamiento sistémico. Por si alguien se lo preguntaba, la dieta exenta de gluten no tiene ninguna indicación (una vez se ha excluido una dermatitis herpetiforme). La dapsona es el tratamiento de elección, con una eficacia del 42% cuando se utiliza en monoterapia. Se empieza por 1 mg/kg/d y puede incrementarse gradualmente en función de la eficacia y de la tolerancia, teniendo mucho ojo de su potencial anemizante por la posibilidad de hemólisis, así como de metahemoglobinemia. Estos y otros efectos adversos (neutropenia, neuropatía motora, hepatitis) hace que tengamos que ser cautelosos sobre todo en aquellos pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. La sulfametoxipiridazina es más difícil de conseguir y se plantea como tratamiento de segunda línea. Los corticoides sistémicos, aunque pueden ser eficaces, no se contemplan de entrada. Otros fármacos que pueden tener su indicación, solos o en combinación, son la azatioprina, ciclosporina y colchicina.
Una vez la enfermedad se ha controlado, siempre se intenta disminuir la dosis hasta encontrar la dosis mínima eficaz y al cabo de un tiempo se intenta retirar gradualmente. Lo más habitual es tener que mantener el tratamiento durante una media de casi 3 años.

A Tatiana (después de confirmar el diagnóstico mediante biopsia y siendo el cultivo negativo) le iniciamos tratamiento con dapsona 1 mg/kg. De momento lleva un año de tratamiento con esta dosis y sin alteraciones analíticas ni otros efectos secundarios. Le sale alguna pequeña lesión, pero de manera muy aislada, así que de momento mantenemos el tratamiento.

Nota: para escribir este post me he ido a los clásicos, al Harper de Dermatología Pediátrica. Siempre se aprende.

Hoy nos vamos a Asturias, a asomarnos al Cantábrico en 4K.

ASTURIAS | CANTABRICO GH4 4K from Emilio Gil on Vimeo.

Costras y ampollas

Tatiana tiene 4 años y unas pupas que no terminan de curarse. Ha pasado ya por unos cuantos pediatras en el último año (el suyo y los que ha ido encontrando en urgencias), y hasta ahora nunca la habían derivado al dermatólogo. A los padres les han explicado que tiene un impétigo ampolloso, una enfermedad bacteriana provocada por el estafilococo, y por eso le van saliendo las lesiones, que siempre han tratado con antibiótico, tanto tópicos (mupirocina y ácido fusídico) como orales (amoxicilina-clavulánico, cloxacilina y alguna tanda de cefalosporinas, siempre por vía oral). Inicialmente parece que las lesiones mejoran, pero lo cierto es que no paran de salirle. Y claro, con estas ampollas y costras no puede ir al cole, les han dicho que es muy contagioso. Menos mal que no le molestan (a veces pican), la niña no ha tenido fiebre en ningún momento, y su estado general es excelente, en 5 minutos ya me han desmontado media consulta entre ella y su hermano pequeño.

Pero vamos a fijarnos un poco mejor en las lesiones de Tatiana. Efectivamente, se trata de vesículas y pequeñas ampollas que en alguna localización parecen distribuirse de forma arrosariada. Además presenta abundantes costras y también muchas máculas hipocrómicas que corresponden a zonas donde ha presentado otras lesiones con anterioridad. Las lesiones se distribuyen en la cara (en concreto en la zona perioral y en los pabellones auriculares), en la zona del tronco superior (sobre todo hombros y cuello), en la región periumbilical, en ambas nalgas y en la zona distal de las piernas, aunque el resto del cuerpo también se encuentra salpicado de lesiones más aisladas.

Tatiana tiene otros tres hermanos, ninguno de los cuales ha presentado lesiones similares en ningún momento (tampoco sus padres). Tienen un perro desde hace dos años y una pareja de periquitos, y por lo demás es una niña sana que no cuenta con ningún otro antecedente destacable.

¿Seguís pensando que es un impétigo “resistente”? ¿Qué tal si hacemos un cultivo de las lesiones? ¿O mejor una biopsia? ¿Y una analítica? Tiene solo 5 añitos y no queremos hacerle muchas “perrerías”, pero hay algo que no termina de cuadrar, ¿no? ¿Llamamos al Dr. House de los niños? ¿O nos apañamos con lo que tenemos? Hala, a darle a la neurona. El miércoles resolveremos el misterio, como siempre. Y si no, en el enlace correspondiente.

Había puesto otro vídeo, pero en vista de los últimos acontecimientos, creo que queda mejor éste, de París. Como dice Joann Sfar, "Paris is about Life".

Paris in Motion (Part 1) from Mayeul Akpovi on Vimeo.

Granuloma de los acuarios: una micobacteria muy acuática

Granuloma de los acuarios, granuloma de las piscinas, en inglés “fish tank granuloma”… Estos son algunos de los nombres con los que se conoce la infección cutánea por Mycobacterium marinum, que acecha los acuarios de peces ornamentales, pero ojito que también se puede adquirir tras contacto con reptiles terrestres.

Cada vez son más frecuentes los casos descritos por micobacterias no tuberculosas en personas inmunocompetentes, sobre todo en relación a traumatismos que alteren la integridad cutánea, que incluyen procedimientos dermocosméticos (mesoterapia, tatuajes, manicura), u otras intervenciones (acupuntura, inyecciones). Son bacterias saprófitas ambientales que son capaces de producir infecciones clínicamente muy variopintas de evolución tórpida, cuyo diagnóstico requiere de un elevado índice de sospecha clínica, atendiendo al tiempo de evolución, traumatismos previos y contacto con fuentes acuáticas o animales.

M. marinum (cultivo) Fuente: Wikipedia

En Estados Unidos y Europa la causa más frecuente de este tipo de micobacterias es el granuloma de los acuarios (a nivel mundial sería la úlcera de Buruli por M. ulcerans), seguido de cerca por el subgrupo de micobacterias de crecimiento rápido (M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus).

Las micobacterias no tuberculosas son bacilos ácido-alcohol resistentes que Runyon por el año 1959 clasificó sus más de 400 especies en 4 grupos en función de su tasa de crecimiento y de las características tintoriales de sus colonias en medio de Lowenstein-Jensen, aunque esta clasificación, meramente descriptiva, ha sido sustituida por otros sistemas sindrómicos en función del órgano-diana afecto.

El M. marinum pertenece al grupo I de Runyon, fotocromógena y de crecimiento lento, descrita por primera vez por Aronson en 1926 en peces de agua marina en un acuario de Filadelfia. En 1951 se aisló como patógeno en nadadores de una piscina sueca. La infección tiene una distribución mundial, pero es más frecuente en climas cálidos. Esta bacteria vive sobre todo en ambientes acuáticos, tanto en agua salada como dulce, especialmente en agua estancada. Un estudio reciente ha demostrado la presencia de M. marinum (por PCR) en el 41% de muestras de peces ornamentales de acuario en el centro de Europa (con cultivos positivos en 23%). Aunque es una infección que suele presentarse en personas sanas, los individuos inmunosuprimidos son más susceptibles.

La infección se adquiere como resultado de la inoculación directa de la micobacteria a través de pequeñas heridas o erosiones cutáneas en contacto con agua contaminada de acuarios o piscinas, y no se transmite persona a persona. Tras penetrar en la piel y después de un periodo de incubación de 2-3 semanas (aunque puede oscilar entre 1 semana y 2 meses) aparecen las manifestaciones clínicas.
Las formas clínicas de presentación más frecuentes son la nodular y la diseminada. La forma nodular (65%) consiste en un nódulo inflamatorio único, una pústula, úlcera costrosa, absceso supurativo o nódulo verrucoso, en el lugar de la inoculación. Afecta con mayor frecuencia a las extremidades superiores (en especial a las manos) y pueden afectarse estructuras anatómicas subyacentes, como el hueso o las articulaciones, dando lugar a tenosinovitis, bursitis, artritis u osteomielitis. Un 35% de los pacientes presentan lesiones nodulares múltiples, que por lo general siguen el trayecto de los vasos linfáticos, con una disposición lineal a partir de la lesión de inoculación, en el denominado patrón linfocutáneo o esporotricoide.
Pero también se han descrito infecciones diseminadas, en pacientes con inmunosupresión severa (procesos hematológicos o VIH), con afectación visceral y lesiones cutáneas localizadas o diseminadas, en cualquier localización.

El pez cebra es una de las víctimas del M. marinum. Foto: Thierry Marysael

Aunque el ojo clínico es fundamental para sospechar el cuadro, la confirmación diagnóstica va a precisar que practiquemos una biopsia. En fases iniciales se observa un infiltrado inflamatorio linfo-histiocitario perivascular en la dermis, que en lesiones más evolucionadas va a formar granulomas, y a veces abscesos. No esperéis encontrar fácilmente bacilos ácido-alcohol resistentes en la biopsia, de manera que tendremos que confirmar el diagnóstico mediante un estudio microbiológico a partir de material de la biopsia. El cultivo es positivo en el 70-80% de los casos, y hay que tener en cuenta que M. marinum es una micobacteria de crecimiento lento, que crece en los medios de cultivo habituales para micobacterias a 30-33ºC (su crecimiento se inhibe a 37ºC). La prueba de la tuberculina suele ser positiva por una reacción cruzada con M. tuberculosis. Los métodos moleculares basados en técnicas de PCR también son útiles, en especial ante cultivos negativos.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras micobacteriosis atípicas, esporotricosis, micosis profundas, nocardiosis, infecciones por Leishmania, tuberculosis verrucosa, sífilis terciaria, tularemia, enfermedad por arañazo de gato, etc.

Si bien es cierto que la infección por M. marinum suele tener un pronóstico benigno, y que los casos con lesión única pueden remitir espontáneamente, es recomendable tratar las lesiones para acelerar la curación y evitar la extensión.
Sin embargo, las pautas de tratamiento para esta infección no están bien establecidas a día de hoy. El M. marinum es sensible a rifampicina, rifabutina, etambutol, claritromicina y algunas sulfamidas, siendo resistente a pirazinamida e isoniazida, y con una sensibilidad intermedia a doxiciclina y minociclina. Aunque la mayoría de autores recomiendan asociar dos fármacos durante 3-4 meses, otros proponen realizar monoterapia en los casos más leves. En un estudio realizado en Francia con 63 pacientes, tratados en su mayoría con claritromicina + rifampicina durante 3,5 meses, el 93% de los que presentaban afectación puramente cutánea se curaron con esa pauta (y el 72% de los que tenían afectación profunda). La rifampicina (15 mg/kg/d- 300 mg/d) asociada a etambutol (25 mg/kg/d) ha demostrado ser también una pauta efectiva. De los macrólidos, la claritromicina (500 mg/12h) parece ser la más eficaz. Para otros autores las tetraciclinas son el tratamiento de elección, aunque presentan índices de resistencia mucho mayores.
Tampoco existe consenso en cuanto a la duración del tratamiento, pero dado que la respuesta al mismo es lenta, se recomienda mantener los antibióticos hasta 4-6 semanas después de la resolución clínica (lo que suele significar un tratamiento de varios meses).
En los casos con afectación de tejidos profundos puede ser necesario asociar tratamiento quirúrgico, pero tampoco queda demasiado claro.
Finalmente existen publicaciones que avalan el uso de la termoterapia (habitualmente complementando el tratamiento antibiótico), aumentando la temperatura local de la zona afecta.

Salvador recibió una pauta doble de tratamiento con rifampicina y claritromicina durante 3 meses, con resolución de la lesión. A partir de ahora siempre utiliza guantes para limpiar su acuario.

Si queréis profundizar un poco más sobre el tema, os recomiendo esta excelente publicación de Bartralot y colaboradores (2005) o esta otra de García-Acebes en Actas Dermo-Sifiliográficas.

Hoy el vídeo corre de la mano de la artista pakistaní-americana Anila Quayyum Agha, que juega con luces y sombras para recrear estos patrones geométricos que os dejarán hipnotizados, con reminiscencias de la Alhambra de Granada.


Anila Quayyum Agha: Intersections from Walley Films on Vimeo.

Una herida en el dedo

Se llama Salvador, tiene 36 años, y tiene a su médico de familia con la mosca detrás de la oreja por una lesión en el dedo de la mano que parece una tontería, pero que no hay manera de que se cure. Salvador es una persona sana, sin alergias ni enfermedades, de profesión transportista, con dos hijos, un perro y algunos peces de colores.

Imagen cedida por el Dr. Leo Barco

Pero lo que le preocupa es esa “herida” que le ha salido en el dorso de la articulación interfalángica proximal del tercer dedo de la mano derecha. Al principio solo estaba un poco rojo y con la piel levemente erosionada, pero con el tiempo (hace ya dos meses), el eritema ha ido en aumento, la zona se encuentra algo indurada al tacto y hay una especie de costra más o menos persistente. No molesta excesivamente, pero sí nota algo de picor y de dolor al tocarlo. Salvador no presenta lesiones similares en otras localizaciones, tampoco tiene adenopatías y su estado general es bueno. No ha tenido fiebre en ningún momento y ningún otro miembro de su familia, ni humano ni animal, tiene nada que se le parezca.

En todo este tiempo su médico le ha recetado una pomada de mupirocina, una tanda de 7 días de amoxicilina-clavulánico y un corticoide tópico (mometasona), pero parece que la lesión ha seguido su curso y no se ha inmutado demasiado con los diferentes tratamientos. Así que algo habrá que hacer. ¿Qué os parece? ¿Infeccioso o inflamatorio? ¿Os atrevéis a aventurar un diagnóstico? ¿Empezamos ya tratamiento o hacemos pruebas antes? ¿Y qué pruebas? ¿Análisis? ¿Biopsias? ¿Será el perro?

Intentaremos desentrañar el misterio el próximo miércoles (o en este enlace), así que permaneced sintonizados. Mientras, disfrutad de estas impresionantes imágenes.

¿Es malo teñirse el pelo?

Si te llamas Leo y eres el protagonista del caso de Dermapixel de la semana pasada, desde luego que sí. Leo se había sensibilizado a la para-fenilendiamina (PPD), un componente habitual de los tintes oscuros (y de un montón de cosas más, como los tatuajes de henna negra), que le había provocado una dermatitis alérgica de contacto por la que terminó en Urgencias del hospital. Las lesiones se resolvieron con ayuda de corticoides sistémicos y antihistamínicos, pero la futura carrera profesional de Leo como peluquero quedó bastante comprometida. A partir de ahora tendrá que ir con mucho cuidado al manipular este tipo de productos.

Pero volviendo a la pregunta inicial, teñirse el pelo no tiene por qué ser malo si no eres alérgico a alguno de los componentes de los tintes. Hoy vamos a profundizar en el mundo de los tintes capilares. Y es que el aspecto del cabello es un elemento fundamental de la imagen corporal, y aunque no desempeña una función biológica vital, sí que le otorgamos una gran importancia psicológica, tanto en hombres como en mujeres. A diferencia de otros rasgos físicos, podemos cambiar el aspecto del cabello con relativa facilidad (sin entrar en un quirófano), y por ello, desde tiempos inmemoriales, se han desarrollado técnicas y productos con este fin.

Clara Grima, de Órbita Laika, quien ha inspirado este post

Los cosméticos capilares se utilizan para mejorar el aspecto del cabello y para recuperar el pelo dañado, que paradójicamente suele ser consecuencia de la exposición inadecuada a los mismos. Y aunque los verdaderos expertos (y expertas) son los profesionales de la peluquería, no está de más conocer los principios de la cosmética capilar y los potenciales efectos secundarios de los diferentes productos. Este post es un resumen del artículo de revisión publicado en 2014 en la revista Actas Dermo-Sifiliográficas por la dermatóloga Aurora Guerra.

Pero antes conviene recordar algunos conceptos básicos sobre el pelo, que es un anejo epidérmico constituido por el folículo piloso y la fibra del pelo o tallo, que es el que va a soportar todas las modificaciones producidas por los productos cosméticos. En el tallo piloso distinguimos 3 capas: cutícula, corteza y médula. La parte más vieja de la fibra capilar es la punta, que es la región que más “daño cosmético” muestra, mientras que la raíz, menos porosa, posee unas propiedades químicas diferentes. El tallo piloso es una estructura muy flexible que permite un amplio margen de estiramiento por tracción (se calcula que la rotura se produce cuando un cabello soporta una carga de 50-100 g).

• La cutícula es la responsable del brillo y la textura del pelo, formada por 6-8 capas de células córneas superpuestas, protegiendo la corteza subyacente y actuando como una barrera física frente a las agresiones externas, a través de su capa externa de naturaleza hidrofóbica. Las fuerzas de fricción del cepillado, el secado con secador y los productos alcalinos dañan esta capa, comprometiendo su función protectora.
• La corteza es el grueso del tallo piloso y es la responsable de sus propiedades mecánicas (resistencia y elasticidad), así como del color del pelo. El tintado, rizado o alisado del pelo se producen a través de reacciones físico-químicas a este nivel. Está formada por la unión de células corticales elongadas (en cuyo interior se encuentran filamentos de queratina) y la matriz amorfa de proteínas con alto contenido de azufre. La queratina es incolora, siendo la melanina la responsable del color del pelo. Los gránulos de melanina se distribuyen por la corteza sin ocupar la cutícula. Por esta razón, para que los tintes sean eficaces, deben ser capaces de penetrar más allá de la cutícula y llegar al interior del tallo. Todos los tonos de color natural del pelo están causados por solo dos tipos de melanina: la eumelanina y la feomelanina. Es la proporción de ambos tipos junto con la cantidad total y el tamaño de los gránulos de pigmento, lo que determina el color final del pelo. En los cabellos negros / morenos, el pigmento que predomina es la eumelanina, mientras que en los rubios/ pelirrojos es la feomelanina (y en menor cantidad). El cabello cano es una manifestación normal del envejecimiento, debido a una reducción progresiva de la función melanocítica. A causa de la dispersión de la luz, el pelo que no contiene melanina parece blanco.
• La médula es la zona central de los pelos terminales, formada por células especializadas con espacios de aire entre ellas. Desde el punto de vista cosmético no desempeña ninguna función.

La peluquera hace bien en llevar guantes (Foto: Cristina Torres)

Los tintes capilares son los productos cosméticos empleados para cambiar el color natural del pelo, y se clasifican en función de su origen en tintes vegetales (henna, manzanilla y quina), los cuales matizan el color, no tienen toxicidad y desaparecen con el tiempo, los tintes minerales o metálicos (nitrato de plata, sales de plomo), que precisan un uso diario, y pueden resultar tóxicos, y los tintes sintéticos, que a su vez se clasifican en función de la resistencia del color a los lavados sucesivos en tintes temporales (el color se mantiene unos días, ya que son moléculas de alto peso molecular que quedan en la superficie de la cutícula), tintes semipermanentes (duran semanas, son moléculas de bajo peso molecular que se introducen superficialmente en la corteza), tintes permanentes (moléculas de muy bajo peso molecular que penetran profundamente en la corteza) y tintes de decoloración. Vamos allá:

• Los tintes sintéticos temporales (reflejos o aclarados de color) suelen emplearse para añadir reflejos de color, eliminar la coloración amarillenta de las canas y cubrirlas en pequeñas cantidades. Suele permanecer en el cabello una semana, eliminándose con los sucesivos lavados.
• Los tintes semipermantentes pueden ser oxidativos o no oxidativos. Los primeros se usan para realzar el color y difuminar las canas (los más empleados son los nitrotintes no iónicos), y el color dura unos 6-8 lavados. Los oxidativos contienen un 2% de peróxido de hidrógeno y niveles bajos de alcalinizante (monoetanolamina), con una penetración más eficiente y con potencial para cubrir hasta un 50% de las canas, aunque sin apenas potencial de aclaramiento del pelo.
• Los tintes sintéticos permanentes son los empleados con mayor frecuencia, más versátiles, de mayor duración, con un amplio espectro de tonos y con capacidad para cubrir hasta el 100% de las canas, así como aclarar u oscurecer el color del cabello. Contienen hasta un 6% de peróxido, y emplean el amoniaco como alcalinizante, alcanzando un pH final de 9-10,5, favoreciendo la completa penetración a través de la corteza capilar. La oxidación de los pigmentos de melanina y de los tintes antiguos aclara el color subyacente (se disuelven y fragmentan los gránulos, dejando la corteza hueca). Las feomelaninas son más resistentes a la decoloración que las eumelaninas. El segundo proceso químico es la oxidación de los precursores de tinte que forman los cromóforos que dan color (p-diaminas y p-aminofenoles). Por último se produce el cambio de color, en varias etapas, con formación final de complejos coloreados demasiado grandes para que puedan difundir a través de la cutícula, por lo que el tinte resulta permanente hasta que el pelo crezca de nuevo.

Proceso para preparar un tinte sintético permanente (Foto: C. Torres)

El principal efecto secundario de los tintes es la dermatitis alérgica de contacto, sobre todo la ocasionada por la sensibilización a la p-fenilendiamina (presentes en los tintes más oscuros). Durante el teñido del pelo, el 1% de la dosis aplicada de PPD penetra en la piel, y una gran parte se convierte en monoacetil-PPD y diacetil-PPD por la enzima n-acetiltransferasa, que se unen a aminoácidos específicos formando complejos que son los responsables de la sensibilización. Sin embargo, vale la pena remarcar que en realidad los tintes capilares ocasionan muy pocas reacciones adversas (tengamos en cuenta que más del 70% de mujeres del mundo desarrollado tiñen sus cabellos al menos una vez, y muchas de ellas lo hacen con regularidad). Se calcula que solo se presentan reacciones adversas en una de cada millón de aplicaciones. En los últimos años la dermatitis de contacto en profesionales de la peluquería ha disminuido, seguramente debido al uso de guantes protectores en la manipulación de estos productos.

Pero más allá de las reacciones inmediatas, no son pocos los que se han preocupado de los posibles efectos carcinogénicos de estos productos a largo plazo, y es que los tintes oxidativos están formulados con compuestos que pertenecen a la familia química de las arilaminas, y que incluyen sustancias carcinógenas para los humanos (bencidina, 4-aminobifenilo y 2-naftilamina). Sin embargo, parece que podemos estar tranquilos al respecto, ya que no se ha podido confirmar un incremento del riesgo de cáncer para los consumidores de este tipo de productos, hecho que ha sido confirmado por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la OMS y por la Agencia Reguladora de la UE.
Sí que existen sospechas parece que fundadas del riesgo de leucemia en niños menores de 2 años cuando sus madres fueron expuestas a tintes y productos alisadores, de ahí la recomendación de no utilización en mujeres gestantes.

En resumen, si no somos alérgicos a ninguno de los componentes del tinte y no estamos embarazadas, podemos seguir tiñéndonos el pelo con tranquilidad. Pero hay que tener en cuenta que la utilización frecuente de este tipo de productos sí que puede alterar la cutícula y, por tanto, disminuir el brillo y hacer que el pelo sea más frágil (eso no quiere decir que se caiga por culpa de los tintes). Afortunadamente el mundo de la cosmética capilar ha avanzado en los últimos años, permitiendo el desarrollo de productos cada vez mejores, más cómodos y eficientes.

NOTA. Agradezco a mi peluquera Cristina Torres la cesión de las fotos que ilustran este post.

Hoy la cosa va de luces y música, os dejo con la Orquesta Filarmónica Checha.


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