Hidradenitis supurativa: volverán los oscuros golondrinos…

… de abscesos tus axilas a poblar. Vale. No es gracioso. Pero permitidme el juego de palabras para comentar brevemente la terminología, ya que el nombre correcto de esta patología es el de hidradenitis supurativa (o supurada). Lo de “golondrino” es un término que se usa coloquialmente pero que no forma parte del lenguaje médico.

La hidradenitis supurativa (HS) es una patología inflamatoria crónica frecuente (con una prevalencia estimada del 1-4%), sobre todo en mujeres, que suele manifestarse después de la pubertad (la edad media de presentación es de 22 años) en áreas ricas en glándulas apocrinas.

Desde un punto de vista etiopatogénico, aunque clásicamente se creía que la HS representaba un trastorno primario de las glándulas apocrinas, estudios recientes postulan que éstas se afectarían de manera secundaria, y actualmente se considera que la HS es un trastorno del epitelio folicular, con oclusión folicular que origina los hallazgos clínicos.

Axila derecha, al cabo de 6 meses

Se han descrito toda una serie de factores predisponentes o desencadenantes:

• Factores genéticos. En un porcentaje variable (26-40%) existen antecedentes familiares, sin que se haya identificado locus genético en pacientes occidentales.
• Factores hormonales. Son frecuentes los agravamientos premenstruales, así como la mejoría en el embarazo y después de la menopausia, pero no se ha podido evidenciar la presencia de hiperandrogenismo en las mujeres estudiadas, de manera que la explicación de este fenómeno se desconoce.
• Obesidad. No se considera una causa, pero sí un factor agravante (por la fricción, oclusión, etc). La pérdida de peso puede contribuir a aliviar la enfermedad.
• Infección bacteriana. Aunque se utilizan frecuentemente antibióticos en el tratamiento, el papel de las bacterias parece secundario, y es probable que tengan un papel más como colonizadoras que como causantes del cuadro.
• Tabaco. El consumo de tabaco es frecuente en estos pacientes (en un estudio se estimó en el 70%). Se sabe que el tabaco afecta la quimiotaxis de los polimorfonucleares, y la abstención tabáquica puede ayudar a mejorar las lesiones.
• Otros factores: ropas ajustadas, elementos que favorezcan la fricción, determinados productos depilatorios, rasurado, calor, hiperhidrosis, e incluso el estrés, pueden favorecer las lesiones.

Desde el punto de vista clínico la HS se inicia como nódulos subcutáneos dolorosos que se pueden romper y dar lugar a abscesos profundos, con una secreción purulenta. Posteriormente la evolución es hacia la fibrosis, contracturas y trayectos fistulosos. Se presenta más frecuentemente en grandes pliegues, como axilas, ingles, zona submamaria, nalgas, pubis y zona retroauricular.

La cronicidad es la principal característica de la HS, aunque a veces cursa de manera más leve e intermitente, y en otras ocasiones tiene un curso más severo y persistente.

El diagnóstico es clínico, en base a lesiones típicas, localización y cronicidad. Más importante es remarcar la posible asociación de la HS con otras enfermedades:

• Enfermedades foliculares oclusivas: acné vulgar, acné conglobata, celulitis disecante del cuero cabelludo (triada) y quiste pilonidal (tétrada).
• Enfermedad de Crohn. Además de ser una posible asociación, se incluye también en el diagnóstico diferencial de la HS.
• Pioderma gangrenoso. Se ha descrito recientemente el síndrome PASH (acrónimo de pioderma gangrenoso + acné + hidradenitis supurativa).
• Otras: síndrome SAPHO, pustulosis palmo-plantar, síndrome de Sneddon-Wilkinson, síndrome de Sweet, acantosis nigricans, pitiriasis rubra pilaris, etc.

Las posibles complicaciones de la HS son numerosas, pero la principal es sin duda el impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes. Además puede haber contracturas con limitación de la movilidad, fístulas anales, complicaciones infecciosas, carcinoma espinocelular, lindefema, etc.

Axila izquierda, 6 meses más tarde

Tratamientos hay muchos (y eso lamentablemente quiere decir que ninguno funciona demasiado bien) y van a depender de las características del paciente y de la severidad de las lesiones. Como me he alargado demasiado, los comentaré brevemente y otro día me dedicaré a esta parte.

• Los tratamientos tópicos no funcionan, como no sea para intentar aliviar la hiperhidrosis.
• En lesiones leves y circunscritas pueden ser útiles las infiltraciones de corticoides intralesionales, que ayudan a mejorar el dolor y la inflamación.
• Los antibióticos orales han demostrado su utilidad en algunos casos: tetraciclinas, o la combinación de rifampicina + clindamicina durante 10 semanas.
• La dapsona es otra posible alternativa de tratamiento, a dosis de 50-100 mg/d (valorando su perfil de efectos secundarios).
• Los antiandrógenos pueden jugar un papel importante, como el acetato de ciproterona, solo o asociado a etinilestradiol (en mujeres) o (en casos concretos) finasterida a dosis de 5 mg/d (no se puede usar en mujeres en edad fértil y en cualquier caso sería un tratamiento fuera de indicación).
• Los retinoides orales (isotretinoína, acitretina) pueden mejorar en algunos casos.
• La ciclosporina se ha utilizado en algunos casos con éxito.
• Con los fármacos anti-TNF-alfa (etanercept, infliximab y adalimumab) y el ustekinumab se han obtenido resultados dispares, lo que no justifica su uso de entrada, pero es un posible tratamiento a ensayar en los casos más desesperados.
• Por último, siempre nos quedará la cirugía, aunque la escisión radical y la cicatrización mediante injerto o por segunda intención es un procedimiento no exento de complicaciones y con recidivas hasta en un 30%.

De manera que a Sandra le fuimos ofreciendo los tratamientos que consideramos menos agresivos (antibióticos, isotretinoína, antiandrógenos), y lo cierto es que sólo le ha funcionado la combinación de rifampicina + clindamicina (parcialmente y con recidivas posteriores). En ello estamos… pero de momento éste no es un caso con final feliz.

A ver qué os parece el vídeo de hoy. Va de relojes. Y no. No es otro Timelapse...


A million times (Time Dubai) by Humans since 1982 from Humans since 1982 on Vimeo.

Me supuran las axilas

Sandra tiene 43 años, tres hijos fantásticos y un marido encantador. Tiene trabajo (en una tienda de electrodomésticos) y todo sería estupendo de no ser por sus axilas e ingles. Desde la adolescencia arrastra este problema, al principio eran granitos que dolían y supuraban, pero con los años es algo más. Es fumadora, y de momento no tiene ningún otro problema de salud.

Axila derecha

Han pasado los años y ahora tiene las lesiones que podéis ver en las imágenes (las ingles están más o menos igual, quizás algo mejor). Siempre supuran, le duelen y se forman fístulas. Es mucho peor en verano, con el calor, y aunque sabe que no es grave, le condiciona de tal manera que no puede hacer deporte, llevar determinada ropa, y supongo que muchas otras cosas que no me cuenta en la primera visita.

Axila izquierda

Su médico la ha tratado con antibióticos de amplio espectro (casi siempre amoxicilina-clavulánico, pero ha probado muchos otros) en tandas de 2 semanas cuando se pone peor, pero sólo consigue estar algo mejor los días que toma la medicación, y luego vuelta a empezar. Se lo toma con bastante filosofía y su sentido del humor es admirable, pero lo cierto es que está bastante harta de que su problema le limite tanto, así que en la última visita su médico de familia la remitió al dermatólogo.

Una vez más, es fácil poner la etiqueta del diagnóstico. Pero nuestra paciente no busca ponerle nombre a su enfermedad, sino que quiere saber si podemos hacer algo por ella. De manera que allá vamos. ¿Seguimos con antibiótico? ¿Hacemos antes un cultivo? ¿La mandamos a cirugía? ¿Indagamos más en la historia clínica? Lo sabremos aquí.

Hoy nos enfrentamos a un problema relativamente frecuente y bastante peliagudo y desesperante. Quizá no tan espeluznante como esta mujer que es capaz de sumergirse en apnea y agarrarse a la aleta dorsal de este tiburón blanco, aquí os la dejo.


Variables with Kimi Werner from Patagonia on Vimeo.

Uña encarnada: sencillo de entender, complicado de solucionar

La uña encarnada es una condición frecuente en niños y adultos jóvenes (aunque se observa a cualquier edad), y aunque no revista una gravedad especial, a menudo los tratamientos pueden ser frustrantes y ocasionar una elevada morbilidad.

Pero lo primero es ponernos de acuerdo la terminología: uña encarnada es el término más común, aunque hay quien prefiere hablar de onicocriptosis.

Aunque se describen diversos tipos de uña encarnada, la forma más común es la presentación distal-lateral, como era el caso de Fede. La etiopatogénesis suele ser una lámina ungueal algo curvada, con tendencia a enclavarse en los pliegues laterales. Si sumamos traumatismos y el hecho de cortarse las uñas oblicuamente dejando una espícula, el crecimiento natural de la uña provoca que se enclave, pudiendo provocar una reacción a cuerpo extraño con inflamación, tejido de granulación, colonización bacteriana y, en ocasiones, infección secundaria. Se consideran factores precipitantes el hecho de llevar un calzado de punta estrecha, hiperhidrosis, diabetes mellitus y algunos fármacos (isotretinoína).

Matricectomía lateral (imagen correspondiente a otro paciente)

Cuando el cuadro se inicia, el paciente tiende a recortarse las uñas aún más profundamente para aliviar las molestias, pero cuando sigue creciendo sólo contribuye a agravar el problema.

Dado que habitualmente el diagnóstico de esta entidad no supone ningún problema, vamos a centrarnos en el tratamiento, que puede ser más controvertido.

El primer tema a debatir es: ¿Tratamiento conservador o cirugía? Lo cierto es que, como casi siempre, la respuesta es “depende”: de la severidad de la patología, de las características del paciente, y muchas veces, de la experiencia del profesional (os remito a los comentarios de la entrada del otro día por parte de los podólogos). Pero vayamos por partes:

• Tratamiento conservador. Existen diversos métodos que intentan proteger el pliegue lateral ungueal del extremo distal de la uña, y pueden utilizarse con éxito en los casos más incipientes.
• Taping. Es el método menos agresivo, pero no siempre es fácil llevarlo a cabo. Consiste en pegar tiras adhesivas oblicuamente de manera que intentamos “alejar” el pliegue ungueal de la uña. El problema es que hay que enseñar bien al paciente cómo colocárselo, y que con la humedad las tiras suelen desprenderse.
• Packing. Este método es más conocido. Hay que introducir con cuidado una pequeña cantidad de algodón por debajo de la esquina lateral para separar la uña del pliegue. Previamente se puede humedecer con un antiséptico, y se deja uno o varios días, intentando cada vez poner una cantidad mayor de algodón. Es un tratamiento largo, pero eficaz en las primeras fases. Hay quien utiliza seda dental en vez de algodón.
• Otros tratamientos (menos utilizados por los dermatólogos) consisten en introducir pequeños tubos longitudinalmente debajo del pliegue con anestesia local (y se dejan ahí durante 6-8 semanas) o diversos artilugios destinados a abrir la curvatura de la uña.
• Antibióticos. Es llamativa la utilización habitual de antibióticos por la mayor parte de los médicos cuando se observa inflamación y tejido de granulación, sin que sirva de mucho en la mayor parte de los casos. Sí que son recomendables como prevención en caso de realizar cirugía de la uña.
• Medidas higiénicas. Es recomendable realizar una higiene correcta, incluso con baños antisépticos, para evitar males mayores.

Técnica del packing (lo de poner un algodoncillo ya lo hacía mi abuela)

• Tratamiento quirúrgico. Existe una gran variedad de métodos para el tratamiento de las onicocriptosis, pero fundamentalmente se basan en dos tipos de abordaje: los que se basan en eliminar el tejido blando, y los basados en estrechar la lámina ungueal. Comentaré brevemente los más utilizados.
• Matricectomía lateral. No hay que despreciar la morbilidad (suele tardar entre 3 y 6 semanas en cicatrizar), así que lo reservamos para cuando falla el tratamiento conservador o existe mucho tejido de granulación. La uña se quedará más estrecha, pero los resultados suelen ser buenos. Para la intervención se realiza una anestesia troncular, y existe riesgo de infección, por lo que suelen utilizarse antibióticos preventivamente.
• Extirpación del pliegue lateral ungueal.
• Fenolización de la matriz ungueal. Es una técnica sencilla para el que sabe realizarla, y con unas tasas de recurrencia bajas. El fenol posee tres propiedades que lo hacen adecuado para este problema: tiene un marcado poder para coagular proteínas, de manera que reduce el sangrado; es un potente desinfectante, y tiene propiedades anestésicas. También puede utilizarse ácido tricloroacético 100% o hidróxido sódico 10-20%.

Matricectomía lateral

A Fede le realizamos una matricectomía lateral (la foto corresponde a otro paciente más mayor), con buen resultado y de momento sin recidivas (hace más de un año), aunque creo que tendré que empezar a utilizar el fenol.
Si queréis ampliar la información, podéis descargaros este artículo sobre el tema, de donde he tomado los gráficos.

Para terminar, hoy nos vamos a Melbourne, con un Timelapse con efecto tilt-shift que hace que todo parezca de juguete.


Miniature Melbourne from Nathan Kaso on Vimeo.

Una uña que duele

Fede tiene 16 años, ningún antecedente relevante, y una uña que le duele. Todo empezó hace casi dos meses, después de cortarse las uñas de los pies. Comenzó a notar molestias en la cara externa de la primera uña del pie izquierdo. Fede juega a fútbol habitualmente y al principio tampoco le hizo mucho caso, creía que se le pasaría, pero las molestias fueron en aumento y poco a poco esa zona del dedo se fue inflamando. Intentó cortarse la uña aún más, pero casi fue peor. Entonces lo llevaron al médico y le dieron antibiótico (amoxicilina-clavulánico). Al principio mejoró un poco, pero poco después de terminar los 7 días de tratamiento empezó a supurar de nuevo. Le dolía un poco más, y tuvo que dejar de ir a entrenar.

Además de antibiótico oral, al principio le habían dicho que se pusiera povidona yodada, luego pasaron al ácido fusídico, pero esto parecía haber adquirido vida propia, e iba en aumento. De modo que finalmente llegó a nuestra consulta, con esa lesión que podéis ver en la foto.

Bueno, pues el diagnóstico de hoy es sencillo, ¿no? El tratamiento, puede que sea otro cantar. ¿Qué hacemos con Fede? ¿Le pedimos un cultivo o lo metemos en el quirófano? ¿Cuándo podrá volver a entrenar? ¿Alguna otra recomendación acerca de cómo cortarse las uñas en estos casos? Pensaréis que es un problema banal, pero no para quien lo padece. El miércoles intentaremos darle una solución a nuestro paciente, y si no haced clic aquí.

Ya estamos inmersos en plena primavera, caminito ya del verano, así que os dejo con este vídeo rodado íntegramente en la península ibérica, lleno de vida y con poema de Lope de Vega incluido. Vale la pena disfrutarlo a pantalla completa.


Primavera el regreso de la vida from 1080 Lineas produccines on Vimeo.

Hongos: ¿De dónde vienen?

Porque lo que tenía Pau era una tinea corporis, una infección cutánea causada por hongos dermatofitos. La verdad es que hoy en día se prefiere el término “tiña del cuerpo” o dermatofitosis al clásico “herpes circinado”, que se reserva para los más nostálgicos que quieren confundir al personal.

Los dermatofitos se caracterizan por alimentarse de queratina y no penetrar más allá de las capas más superficiales de la piel. El concepto puede ser algo impreciso, ya que no incluye otros hongos que también digieren queratina y pueden provocar infecciones superficiales, como Scopulariopsis o Alternaria.

Habitualmente los dermatofitos se clasifican en 3 géneros: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton, y epidemiológicamente resulta útil organizarlos según el medio en el que se desenvuelven de manera habitual. De esta manera, los que suelen desarrollarse en el suelo se denominan geofílicos; si residen en animales, son zoofílicos, y si su hospedador principal es el ser humano, hablamos de hongos antropofílicos. Claro que no todo va a ser tan sencillo y esta división es algo arbitraria, ya que algunos zoofílicos son capaces de sobrevivir en el suelo largas temporadas, y de la misma manera hongos geofílicos pueden residir en animales y luego provocar patología en humanos. Aún así, puede ser útil conocer los diferentes hábitats de los dermatofitos más habituales, ya que además algunos hongos tienen un cierto grado de diferenciación que los hacen bastante específicos de algunos animales.

De gatos y ratones... ojo que a veces traen sorpresa

Generalmente los hongos zoofílicos producen respuestas inflamatorias intensas en el ser humano, mientras que las especies antropofílicas tienen tendencia a provocar infecciones crónicas poco llamativas.

Aquí os dejo una lista abreviada de los más frecuentes en nuestro medio:

• Especies geofílicas: M. gypseum
• Especies zoofílicas: M. canis var. canis (perro, gato), M. equinum (caballo), M. gallinae (aves), M. mentagrophytes var. mentagrophytes (roedores), M. mentagrophytes var. erinacei (erizos), T. verrucosum (ganado).
• Especies antropofílicas: E. floccosum, M. audouinii, T. mentagrophytes var. interdigital, T. rubrum, T. schonleinii, T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense, T. yaoundei.

El examen directo mediante KOH 10% es una herramienta fundamental que nos conduce al diagnóstico correcto en pocos minutos (siempre y cuando tengamos un microscopio cerca y bastante experiencia para ser capaces de diferenciar las hifas de otras estructuras). Pero debemos tener en cuenta que el KOH no nos va a permitir conocer la especie responsable de la infección. Para ello (y es recomendable siempre que los medios lo permitan) deberemos realizar un cultivo micológico a partir de las escamas de la periferia de las lesiones. Claro que el resultado lo conoceremos al cabo de 1 mes (los hongos son muy sibaritas y crecen despacio), y a estas alturas puede que todos los niños de la clase de Pau estén infectados. De ahí la importancia de un diagnóstico clínico correcto (volvemos al KOH).

La tinea corporis es la infección superficial de la piel del tronco y extremidades debida a dermatofitos, excluyendo la barba, cara, palmas, plantas e ingles. Cierto que en el caso de Pau la cara también se encontraba afectada, así que no sé si podemos hablar estrictamente de tinea corporis.

La transmisión se produce por el contacto con otras personas, animales infectados o dermatofitos geofílicos. Es muy frecuente en niños, particularmente en aquéllos que tienen contacto con animales infectados, como perros y gatos. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas, y el resto ya lo conocéis: lesiones eritemato-descamativas con marcada tendencia a crecer de manera centrífuga, adoptando la típica morfología anular, con vesículo-pústulas en el borde activo.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con el eccema numular, pitiriasis versicolor, pitiriasis rosada de Gibert, eritema anular centrífugo, psoriasis anular, lupus eritematoso, granuloma anular o impétigo.

Cultivo + para Microsporum canis

A Pau le hicimos un KOH en la misma consulta que fue positivo, y le pautamos tratamiento con terbinafina ajustando la dosis a su peso. Al cabo de un mes había mejorado, pero no de manera completa, y al revisar el cultivo vimos que se trataba de un Microsporum canis. ¿Recordáis que justamente este dermatofito puede ser resistente a la terbinafina? De manera que cambiamos el tratamiento a griseofulvina y las lesiones se resolvieron completamente. Se me olvidó comentar que a Pau le encantan los gatitos, y no puede evitar tocar todos los que se le ponen por delante, así que nos podemos imaginar de dónde salió el hongo culpable.

Hoy, como no podía ser de otra manera, os dejo con un vídeo de animación de un simpático perro que se emperra en hacerle la cena a su cansado dueño. Buen provecho!


Omelette from Madeline Sharafian on Vimeo.

Un impétigo que no responde al antibiótico

Suena el teléfono. Es el pediatra que llama desde urgencias, para pedirnos si podemos ver a un nene de 4 años con unas lesiones cutáneas desde hace 10 días, pese a que lleva ya 5 días de tratamiento con amoxicilina oral.

Cuando nos suben a Pau (que por otra parte está tan pancho) podemos apreciar que tiene múltiples lesiones de diferentes tamaños como las que veis en las imágenes. Los padres nos cuentan que empezaron en los brazos y abdomen, pero que día a día van apareciendo más, y que se asustaron cuando le empezaron a salir por la cara. No parece que le piquen demasiado (no se rasca apenas) y por otra parte no ha tenido fiebre en ningún momento y no presenta otros síntomas, excepto un poco de diarrea desde hace 2 días que el pediatra atribuye al antibiótico.

¿Qué os parece? ¿Infeccioso o no? ¿Mantenemos el antibiótico o cambiamos algo? ¿O esperamos al resultado de alguna prueba? ¿Analíticas? ¿Biopsias? ¿Serologías? ¿Alguna otra pista que nos pueda aportar la historia clínica?

Yo no os daré más pistas por hoy, creo que las imágenes son lo suficientemente ilustrativas, así que adelante y a comentar. El miércoles sabremos la respuesta (o en este link).

A los niños les encanta jugar con plastilina. Pero, ¿qué pasa cuando ésta es magnética? Mirad el vídeo...


Magnetic Putty Magic (Extended Cut) | Shanks FX | PBS Digital Studios from Joey Shanks on Vimeo.

Eccema numular: en todo tipo de piel

Reconozcámoslo: no estamos acostumbrados a interpretar las lesiones cutáneas en la piel negra. Es un hándicap, y por diversos motivos: en primer lugar, porque la ausencia de eritema nos despista, y por otra parte, porque tendemos a pensar que estos pacientes van a tener cuadros importados, de manera que ampliamos el diagnóstico diferencial a entidades exóticas, y tenemos tendencia a empezar a realizar cultivos en busca de bichos extraños.

Pero la realidad es que, aunque necesitamos ponernos al día en dermatología tropical, la mayoría de las ocasiones nuestros pacientes tendrán las mismas enfermedades que sus homólogos de piel blanca. Pero sin eritema…

Pues bien, Fatou tenía lo que los dermatólogos llamamos un eccema numular (también conocido como eccema discoide), y es una patología típica de la vida adulta, que afecta tanto hombres como mujeres, con un pico de incidencia entre los 50-65 años y otro entre los 15-25 años.

Como casi siempre, la patogenia exacta no se conoce, y la mayor parte de los pacientes no nos referirán antecedentes de atopia (aunque pueden observarse placas de este aspecto en la dermatitis atópica). Parece que la pérdida de agua transepidérmica que aumenta con la edad favorece el cuadro. Además recientemente se está dando importancia a posibles desencadenantes infecciosos. Así, en un estudio se encontró que en casi el 70% de estos pacientes tenían un foco infeccioso (dental o de vías respiratorias, sobre todo). También se ha constatado el papel de algunos alergenos ambientales, como los ácaros del polvo. Como fármacos involucrados (casos aislados) se han descrito la isotretinoína y el interferón-alfa en pacientes con hepatitis C.

Aspecto de las lesiones al cabo de 1 semana de tratamiento

Las manifestaciones clínicas son lo suficientemente características como para permitir un correcto diagnóstico. Las lesiones empiezan como pápulas y pápulo-vesículas que se juntan formando unas típicas placas bien delimitada en forma de moneda de 1-3 cm (de ahí el nombre), que son exudativas y terminan formando costras. El prurito suele ser intenso, y si se cronifica las placas se vuelven secas y liquenificadas. Las lesiones se distribuyen clásicamente en superficies extensoras de extremidades.

Respecto a si realizar o no exploraciones complementarias, pues depende de cada caso. No hay alteraciones analíticas (los niveles de IgE son normales), y en caso de duda se puede realizar una biopsia. En la fase aguda habría espongiosis, en las placas subagudas además se observaría paraqueratosis e hiperplasia epidérmica, con un infiltrado mixto en la dermis, y las lesiones crónicas pueden ser indistinguibles de un liquen simple crónico.
Las pruebas epicutáneas sí que pueden ser útiles en casos crónicos o recurrentes, para descartar una dermatitis alérgica de contacto superpuesta.

El diagnóstico diferencial se plantea con la dermatitis alérgica de contacto, la dermatitis por estasis, dermatitis atópica y la tiña corporis. Siempre vale la pena considerar el impétigo, la psoriasis (en lesiones crónicas), la micosis fungoides (también en lesiones crónicas), o la enfermedad de Paget cuando la lesión engloba la areola mamaria.
La principal complicación de este cuadro es la infección bacteriana secundaria.

Respecto al tratamiento, en lesiones incipientes o poco extensas puede ser suficiente con la utilización de corticoides tópicos de potencia media-alta y antihistamínicos orales. Si se sospecha impetiginización secundaria, los antibióticos orales cubriendo S. aureus están indicados, y casos más extensos pueden requerir una tanda de corticoides orales o incluso fototerapia en casos más crónicos.

¿Y qué pasó con Fatou? Pues que realizamos el diagnóstico por sospecha clínica, y después de una semana de tratamiento con amoxicilina-clavulánico (ajustando la dosis a su función renal) y corticoides a dosis de 0,5 mg/kg/d las lesiones se resolvieron dejando hiperpigmentación residual. El caso es reciente y por el momento no ha tenido que volver a la consulta, pero en caso de recidivas nos plantearemos la realización de pruebas epicutáneas. Por otra parte, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen la piel más seca, hecho que podría haber contribuido a favorecer el cuadro, de manera que le insistimos en que se hidratara convenientemente la piel.

Esto es todo por hoy. Además, es festivo y no es cuestión de abusar, de manera que os dejo con esta curiosa manera de servir un sandwich de atún. Pena me da el encargado de recoger el estropicio, pero vale la pena verlo hasta el final.


A-Trak & Tommy Trash - Tuna Melt from Pomp&Clout on Vimeo.

Picores no, lo siguiente

Porque cuando Fatou vino a la consulta después de que nos llamaran los compañeros de urgencias, estaba completamente desesperada. Tenía tantos picores que no podía dejar de rascar, incluso en nuestra presencia. Además, no se encontraba bien (no tenía fiebre, pero estaba como destemplada).

Y la piel no era su único problema: Fatou tiene 45 años, y como veis, un fototipo VI (nacida en Senegal, vive en España hace ya muchos años, y aunque con dificultades por el idioma, más o menos podemos entendernos). Tiene una insuficiencia renal crónica severa, de grado V (las últimas cifras de creatinina son de 3,70 mg/dL), con una anemia ferropénica crónica y un hiperparatiroidismo secundario, que controlan los nefrólogos del hospital.

Nosotros es la primera vez que la atendemos, pero al parecer otro dermatólogo la vio hace unos meses por lesiones eccematosas exudativas que empezaron por la zona del ombligo y se resolvieron con tratamiento tópico. Pero esta vez nos explica que desde hace 2 semanas va presentando las lesiones que podéis ver en las fotos, sin que nos pueda referir un desencadenante claro (niega haberse puesto nada, ni de tratamientos, ni remedios naturales), iniciándose en la zona del abdomen, párpados, y en ambas piernas. Como hemos comentado, le pican muchísimo, incluso algunas le duelen. No tiene fiebre, ni artralgias, ni ninguna otra sintomatología aparte de lo que hemos comentado.

Y de momento lo dejamos aquí, hasta el miércoles en que intentaremos resolverlo (o en este link). ¿Y vosotros qué haríais de entrada? ¿Biopsias? ¿Cultivos? ¿La ingresamos? ¿O tratamos y ya veremos? ¿Y con qué? ¿Bastarán cremitas o necesitaremos algo más?

El timelapse de hoy nos llega desde el espacio, en concreto, de la Estación Espacial Internacional (ISS). Es realmente espectacular.


Time-Lapse | Earth from Bruce W. Berry Jr on Vimeo.

Nevus melanocíticos en niños: ¿Al pediatra o al dermatólogo?

Antes de continuar, vaya por delante que las reflexiones aquí expresadas son sólo mías, y que pueden o no ser compartidas por otros colegas dermatólogos. En cualquier caso, intentaré separar mi opinión de la evidencia científica de la que disponemos a día de hoy.

Y aunque aún quedan multitud de diagnósticos por discutir, habrá que acostumbrarse, después de más de 2 años de blog, a que algunos se vayan repitiendo. Porque de nevus melanocíticos congénitos (NMC) ya hablamos hace algo más de un año. ¿Recordáis a Rocío? Pues bueno, el caso de Carla es parecido (mismo diagnóstico) y a la vez diferente (actitud).

Porque seguimos hablando de nevus melanocíticos congénitos, lesiones constituidas por células pigmentadas que se originan durante la ontogénesis, que actualmente se consideran hamartomas derivados de la cresta neural, y que tienen unas características clínicas e histológicas que los diferencian de los nevos melanocíticos adquiridos.

Imagen dermatoscópica de la lesión escapular

Se calcula que (dependiendo de los estudios consultados) entre el 1 y el 6% de recién nacidos tienen al menos un nevo en el momento del nacimiento. Sin embargo, la prevalencia en niños entre 12 y 17 es de más del 15%. Esto quiere decir que no todos los nevus de estas características se encuentran presentes en el nacimiento, y es lo que se conoce como NMC de aparición tardía.

Vale la pena recordar que los NMC se clasifican atendiendo a su tamaño en la vida adulta en pequeños (< 1,5 cm), medianos (1,5-20 cm) y gigantes (>20 cm). Pero teniendo en cuenta que un nevo no es una cosa estática y que va a ir creciendo con el niño, ¿Cómo los clasificamos cuando el paciente no ha terminado de crecer? Pues bien, se considera que una lesión melanocítica presente en el nacimiento > 9 cm en cuero cabelludo o > 6 cm en cualquier otra localización es un NMC gigante. En general, se puede estimar el tamaño aproximado que va a tener un nevo en la vida adulta multiplicando su diámetro máximo x2 (si se localiza en la cabeza) o x3 (en el resto del cuerpo).

Dermatoscopia de la lesión de la zona lumbar

Pero hoy nos centraremos en los NMC pequeños, que por otra parte son lo más frecuente en los niños que vemos a diario. Pues bien se calcula que el riesgo de desarrollar un melanoma sobre estas lesiones a lo largo de toda la vida del paciente es menos del 1%. Por otra parte, estos melanomas tienen tendencia a presentarse después de la pubertad (a diferencia de los que aparecen sobre NMC que lo hacen a edades tempranas). En un estudio en el que se siguió a 680 pacientes con NMC pequeños y medianos durante 13 años, no se observó ningún melanoma. Y en un periodo de más de 30 años en el Hospital General de Massachusetts y en la Clínica de lesiones pigmentadas de la Universidad de Nueva York, no se observó ningún melanoma en ningún paciente más joven de 20 años sobre NMC de menos de 5 cm (aunque es un estudio con pocos pacientes). Sin embargo,  haberlos haylos, y aunque de manera aislada, existen casos reportados. En una revisión de casi 4000 NMC sólo un paciente con un NMC de 3 cm desarrolló un melanoma con metástasis y falleció.
Pero giremos la tortilla y veámoslo desde el otro lado: en 1982 Rhodes realizó un estudio histológico retrospectivo de 234 melanomas y se encontraron hallazgos de NMC asociado en el 8% de los casos. Otros estudios reportan datos similares. Por tanto, muchos autores consideran que el riesgo de malignización de los NMC pequeños, aunque bajo, es significativo a partir de la segunda década de la vida e incrementa con la edad de manera progresiva.

Entonces y ateniéndonos a los datos, ¿Por qué en nuestras consultas vemos cada día varios niños con nevus congénitos pequeños con padres asustados remitidos por sus pediatras? ¿Y por qué esa tendencia  de ver a esos niños anualmente, casi siempre hasta la vida adulta?

Está claro que los dermatólogos estamos más acostumbrados a valorar este tipo de lesiones. Y es innegable que el dermatoscopio nos proporciona muchos más elementos para llegar a un diagnóstico correcto y evitar tratamientos innecesarios (y más cuando hablamos de niños). En los últimos 15 años han cambiado muchas cosas, y ahora nos lo pensamos mucho antes de recomendar la extirpación de lesiones melanocíticas.

En definitiva (y aquí es donde entro a opinar), no creo que sea necesario derivar de manera sistemática a los niños con NMC pequeños asintomáticos que no sean clínicamente atípicos. En cualquier caso, parece mucho más razonable remitirlos y empezar a controlarlos a partir de los 20 años, en determinados casos. Tampoco nos sirve en niños lo de controlar el tamaño (está claro que el nevus va a ir creciendo con el niño). Aprovecho para decir que los tratamientos no quirúrgicos (láser, dermoabrasión) de este tipo de nevus no se recomiendan (pueden ser adecuados en algunos casos de NMC gigantes, pero los pequeños si se tratan, es con cirugía).

Si tenéis interés en leer un poco más sobre el tema, os recomiendo esta revisión de Harper Price o esta otra en castellano de S. Paradela. Ah! A Carla no le hicimos ningún tratamiento, y desde hace ya un tiempo la vemos cada año. Pero cuando vuelva la daré de alta y le diré que vuelva a pedir cita a los 20 años. Y respecto a lo de taparse los nevus o protegerlos de una manera especial... en realidad lo que hay que proteger es toda la piel, tenga o no lunares.

Por último, aclarar que pese al título, la entrada de hoy hace referencia únicamente a los nevus congénitos pequeños, y que en caso de duda, mejor remitir al dermatólogo.

¿Y vosotros qué opináis?


Hoy os dejo este timelapse de Barcelona por la noche. El sábado, nuevo caso.


MIDNIGHT BARCELONA from Pau García Laita on Vimeo.