Porque lo que tenía Nacho en realidad era un raro hamartoma de la unidad pilo-sebácea, que se conoce con el nombre de nevo comedónico (o nevo zoniforme, o nevo acneiforme unilateral), entidad descrita por Kofmann en 1895.
Se presenta ya desde el nacimiento (50%) o a lo largo de la infancia (habitualmente antes de los 10 años de edad), de manera esporádica, afectando a niños y niñas por igual, como poros dilatados que parecen comedones abiertos con tapones de queratina siguiendo un patrón lineal o zosteriforme. Son más frecuentes en cara, cuello o tórax, aunque también pueden afectar a las extremidades. También están descritos en palmas, plantas e incluso en el glande.
Se trata de lesiones benignas, pero que son persistentes y no mejoran con la edad (además de poder empeorar después de la pubertad). En ocasiones las lesiones pueden inflamarse, originando supuración, dolor y tendencia a dejar cicatrices importantes. Está descrita la formación de quistes en estas lesiones.
Si realizáramos una biopsia (no lo hicimos en nuestro caso) veríamos unas invaginaciones epidérmicas llenas de queratina asociadas a glándulas sebáceas o folículos atróficos.
El diagnóstico clínico suele ser sencillo (claro que, como siempre, para ello hay que conocer la entidad), aunque en ocasiones hay que diferenciarlo de un acné vulgar, acné neonatal, nevo sebáceo, cloracné y enfermedad de Darier lineal.
Pese a no existir un tratamiento curativo, las lesiones pueden mejorar con retinoides tópicos, extracción mecánica de los restos de queratina, peróxido de benzoilo, ácido salicílico, lactato amónico, etc. La variante inflamatoria sí que suele obligar a intervenir y pueden ser necesarias tandas de antibióticos sistémicos o tratamiento quirúrgico en algunos casos. En algunos casos, tratamientos con dermoabrasión o láser resurfacing pueden conseguir buenos resultados, aunque este tipo de tratamientos no podremos ofrecerlos en el hospital.
Por último, recordar que la isotretinoína oral no es una buena opción en estos casos, dado que las lesiones recidivarían invariablemente al suspender el tratamiento, y no estaría justificado un tratamiento a largo plazo en estos casos.
A Nacho le realizamos de entrada vaciado mecánico de las lesiones de mayor tamaño y posteriormente indicamos tratamiento con un adapaleno, mejorando el aspecto de las lesiones, como podéis comprobar en las imágenes. La foto dermatoscópica os la he puesto sólo por curiosidad, pero en absoluto es necesario el dermatoscopio para llegar al diagnóstico.
Hoy os dejo con un vídeo curioso: ¿qué pasa si podemos una cámara GoPro Hero en un trombón mientras lo estamos tocando? Que lo disfrutéis...
GoPro: David Finlayson's Trombone Silliness from GoPro on Vimeo.
27 febrero 2013
23 febrero 2013
Un acné muy raro
Eso fue lo que nos dijo Nacho, de 37 años, cuando vino por primera vez a la consulta: que lo que tenía era acné, “pero muy raro”. Más que nada porque recordaba tener las lesiones desde siempre, y las tenía localizadas en la zona del tronco izquierdo, sin que sobrepasaran la línea media, como podéis ver en las imágenes. Y no; no tenía granos en otras localizaciones (ni en la cara, ni en el lado derecho). Nacho trabaja como repartidor y no tiene ninguna otra enfermedad, que él sepa.
El problema (aparte del estético), era que con frecuencia algunas de las lesiones se le inflamaban, y más de una vez había tenido que ir a urgencias por dolor y supuración. Por eso finalmente se había decidido a consultarnos. Quería saber si se podía hacer algo más.
Como que las imágenes hablan por sí mismas (el comedón abierto es la lesión elemental estrella en el caso de hoy), me abstendré de describirlas.
Movements in Red from Andrew Shurtleff on Vimeo.
El problema (aparte del estético), era que con frecuencia algunas de las lesiones se le inflamaban, y más de una vez había tenido que ir a urgencias por dolor y supuración. Por eso finalmente se había decidido a consultarnos. Quería saber si se podía hacer algo más.
Como que las imágenes hablan por sí mismas (el comedón abierto es la lesión elemental estrella en el caso de hoy), me abstendré de describirlas.
- ¿Qué os parece? ¿Podemos llamar a esto acné? ¿o es otra cosa?
- ¿Necesitamos hacer alguna prueba o no nos la podemos ahorrar?
- ¿Y qué hay del tratamiento?
Movements in Red from Andrew Shurtleff on Vimeo.
20 febrero 2013
Pioderma gangrenoso y dos años de blog
He de confesar que el caso de Olga me trajo de cabeza durante un par de semanas, ya que las lesiones iniciales me sugerían de entrada un origen externo (pero claro, ella no se había quemado con nada). También me despistaba que esas heridas no le provocaran un dolor intenso, pero finalmente la evolución de las lesiones y el resultado de varias biopsias (una no fue suficiente) nos llevaron al diagnóstico de pioderma gangrenoso.
El pioderma gangrenoso (PG) es una entidad clínico-patológica cutánea que se enmarca en el espectro de las llamadas dermatosis neutrofílicas. Aunque su incidencia real se desconoce, hay estimaciones que sugieren que se producen unos 3 casos por cada millón de habitantes y año, de modo que estaríamos ante una enfermedad rara, aunque creo que vale la pena conocerla, ya que estos pacientes se caracterizan por dar vueltas y más vueltas hasta que son correctamente diagnosticados. Es más frecuente entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, con un ligero predominio femenino. Aquí podéis encontrar una revisión reciente interesante en castellano.
Su etiología es desconocida (para variar), aunque se ha sugerido que el problema de base pueda ser un defecto en la quimiotaxis o reactividad de los neutrófilos.
La presentación clínica del PG es variada y no existe ninguna prueba diagnóstica de laboratorio, ni hallazgos histopatológicos patognomónicos, de ahí la dificultad para etiquetar correctamente a estos pacientes. En general los pacientes refieren dolor. Mucho dolor, desproporcionado al aspecto clínico de las lesiones (eso es lo que más nos despistó con Olga). Un 25% de los enfermos nos cuentan que las lesiones se han iniciado en zonas que habían sufrido traumatismos menores (lo que se conoce como fenómeno de patergia), y luego las lesiones progresan rápidamente, con destrucción cutánea en días- semanas. Siempre tendremos que interrogar acerca de fármacos (yoduros, hidroxiurea), infecciones, artralgias, síntomas digestivos, enfermedades hematológicas, pèrdida de peso, etc.
Clínicamente las lesiones de PG pueden clasificarse en ulcerativas (la forma clásica, que presentaba nuestra paciente), ampollares, pustulares o vegetantes. La forma ulcerativa es la más frecuente, y suele presentarse como una pústula o forúnculo (único o múltiple) con bordes inflamatorios, que se va agrandando hasta convertirse en una úlcera erosiva, dolorosa, que puede llegar a exponer músculos y tendones.
Es importante remarcar que el PG puede llegar a comprometer órganos internos (pulmones, hígado y bazo) con abscesos estériles que nos pueden complicar bastante el diagnóstico.
Ante lesiones de estas características, debemos solicitar una batería de exploraciones bastante amplia: hemograma (anemia, leucocitosis y aumento de VSG), perfiles renal y hepático, autoanticuerpos (anti-Ro, La, ANA, ANCA, antifosfolñipidos, factor reumatoide), electroforesis de proteínas séricas (10% presentan gammapatía monoclonal), radiografía de tórax, ECG y cultivos de las lesiones cutáneas. Además debe tomarse una biopsia del borde de la lesión.
Sin embargo, la anatomía patológica es inespecífica, y depende mucho de la forma histológica, el momento evolutivo y la zona biopsiada. En general, las biopsias del centro muestran una intensa infiltración neutrofílica con abscesos, mientras que en la periferia el infiltrado es mixto o linfocítico, con daño vascular.
Un 50% de los casos de PG se asocia a enfermedad sistémica, siendo lo más frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal, artritis seronegativas, síndromes linfoproliferativos y paraproteinemias.
El diagnóstico diferencial es interminable, dependiendo de la forma clínica y de la localización, de modo que se han propuesto una serie de criterios “mayores” que hacen probable el diagnóstico de PG:
Es importante realizar correctamente el diagnóstico, puesto que el PG activo o mal controlado conduce una importante morbilidad. También hay que tener en cuenta y controlar las posibles complicaciones derivadas de los tratamientos, por lo que estos pacientes deben ser controlados de manera estrecha.
El PG ulcerativo es una enfermedad crónica y recurrente, y los pacientes mayores de 65 años y varones parecen tener un peor pronóstico.
El tratamiento del PG no es un camino de rosas. Una úlcera que se forma en días o pocas semanas puede tardar muchos meses en epitelizar, incluso con el mejor de los tratamientos, de manera que las medidas generales, la analgesia apropiada y los cuidados de enfermería son fundamentales.
Casi siempre será necesario recurrir a tratamiento sistémico para el control de estas lesiones, siendo el más utilizado la prednisona oral (inicialmente a dosis altas de 1 mg/kg/d) seguido de ciclosporina A, ambos con nivel de evidencia 2 (como la talidomida). Los fármacos anti-TNF también pueden jugar un papel en algunos de estos pacientes (infliximab tiene nivel 1 de evidencia), y finalmente en algunos casos pueden utilizarse metotrexato, dapsona o azatioprina. Siempre valorando cada caso de manera individualizada. El injerto de piel debe evitarse a ser posible, puesto que puede inducir nuevas lesiones en las zonas dadoras, aunque se encuentran bajo investigación la utilización de tejidos cultivados.
Olga respondió de manera satisfactoria al tratamiento con prednisona, aunque de manera muy lenta (podéis ver la serie de imágenes) y con efectos secundarios que nos hicieron cambiar a ciclosporina, que ha tolerado sin ningún problema. Además no se ha detectado ninguna enfermedad sistémica asociada. 7 meses más tarde hemos podido retirar toda la medicación. Ahora sólo nos queda ser optimistas y esperar que no se repita.
Para terminar sólo recordar que tal día como hoy hace ya 2 añitos este blog comenzaba su andadura. Por aquel entonces ni me imaginaba la acogida que iba a tener, así que sólo me queda agradeceros vuestro interés, semana a semana. 211 entradas, más de 100 casos clínicos y aún quedan muchos temas por tocar, así que de momento hay Dermapixel para rato.
Hoy quería poner un vídeo especial, pero no se me ocurría ninguno, así que os dejo con éste, a ver si sois capaces de verlo sin bostezar (yo he sido incapaz).
Yawns from Everynone on Vimeo.
El pioderma gangrenoso (PG) es una entidad clínico-patológica cutánea que se enmarca en el espectro de las llamadas dermatosis neutrofílicas. Aunque su incidencia real se desconoce, hay estimaciones que sugieren que se producen unos 3 casos por cada millón de habitantes y año, de modo que estaríamos ante una enfermedad rara, aunque creo que vale la pena conocerla, ya que estos pacientes se caracterizan por dar vueltas y más vueltas hasta que son correctamente diagnosticados. Es más frecuente entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, con un ligero predominio femenino. Aquí podéis encontrar una revisión reciente interesante en castellano.
Aspecto de las úlceras al cabo de 1 mes de la primera visita |
Su etiología es desconocida (para variar), aunque se ha sugerido que el problema de base pueda ser un defecto en la quimiotaxis o reactividad de los neutrófilos.
La presentación clínica del PG es variada y no existe ninguna prueba diagnóstica de laboratorio, ni hallazgos histopatológicos patognomónicos, de ahí la dificultad para etiquetar correctamente a estos pacientes. En general los pacientes refieren dolor. Mucho dolor, desproporcionado al aspecto clínico de las lesiones (eso es lo que más nos despistó con Olga). Un 25% de los enfermos nos cuentan que las lesiones se han iniciado en zonas que habían sufrido traumatismos menores (lo que se conoce como fenómeno de patergia), y luego las lesiones progresan rápidamente, con destrucción cutánea en días- semanas. Siempre tendremos que interrogar acerca de fármacos (yoduros, hidroxiurea), infecciones, artralgias, síntomas digestivos, enfermedades hematológicas, pèrdida de peso, etc.
Clínicamente las lesiones de PG pueden clasificarse en ulcerativas (la forma clásica, que presentaba nuestra paciente), ampollares, pustulares o vegetantes. La forma ulcerativa es la más frecuente, y suele presentarse como una pústula o forúnculo (único o múltiple) con bordes inflamatorios, que se va agrandando hasta convertirse en una úlcera erosiva, dolorosa, que puede llegar a exponer músculos y tendones.
A los 3 meses del inicio del cuadro |
Es importante remarcar que el PG puede llegar a comprometer órganos internos (pulmones, hígado y bazo) con abscesos estériles que nos pueden complicar bastante el diagnóstico.
Ante lesiones de estas características, debemos solicitar una batería de exploraciones bastante amplia: hemograma (anemia, leucocitosis y aumento de VSG), perfiles renal y hepático, autoanticuerpos (anti-Ro, La, ANA, ANCA, antifosfolñipidos, factor reumatoide), electroforesis de proteínas séricas (10% presentan gammapatía monoclonal), radiografía de tórax, ECG y cultivos de las lesiones cutáneas. Además debe tomarse una biopsia del borde de la lesión.
Sin embargo, la anatomía patológica es inespecífica, y depende mucho de la forma histológica, el momento evolutivo y la zona biopsiada. En general, las biopsias del centro muestran una intensa infiltración neutrofílica con abscesos, mientras que en la periferia el infiltrado es mixto o linfocítico, con daño vascular.
Un 50% de los casos de PG se asocia a enfermedad sistémica, siendo lo más frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal, artritis seronegativas, síndromes linfoproliferativos y paraproteinemias.
El diagnóstico diferencial es interminable, dependiendo de la forma clínica y de la localización, de modo que se han propuesto una serie de criterios “mayores” que hacen probable el diagnóstico de PG:
- Aparición súbita de una lesión dolorosa ulcerativa en un paciente (una vez excluidos fármacos).
- Evidencia histológica de marcada neutrofilia en ausencia de vasculitis, una vez descartados tumores e infecciones.
- Exclusión de estasis, oclusión vascular o vasculitis.
Es importante realizar correctamente el diagnóstico, puesto que el PG activo o mal controlado conduce una importante morbilidad. También hay que tener en cuenta y controlar las posibles complicaciones derivadas de los tratamientos, por lo que estos pacientes deben ser controlados de manera estrecha.
El PG ulcerativo es una enfermedad crónica y recurrente, y los pacientes mayores de 65 años y varones parecen tener un peor pronóstico.
El tratamiento del PG no es un camino de rosas. Una úlcera que se forma en días o pocas semanas puede tardar muchos meses en epitelizar, incluso con el mejor de los tratamientos, de manera que las medidas generales, la analgesia apropiada y los cuidados de enfermería son fundamentales.
Casi siempre será necesario recurrir a tratamiento sistémico para el control de estas lesiones, siendo el más utilizado la prednisona oral (inicialmente a dosis altas de 1 mg/kg/d) seguido de ciclosporina A, ambos con nivel de evidencia 2 (como la talidomida). Los fármacos anti-TNF también pueden jugar un papel en algunos de estos pacientes (infliximab tiene nivel 1 de evidencia), y finalmente en algunos casos pueden utilizarse metotrexato, dapsona o azatioprina. Siempre valorando cada caso de manera individualizada. El injerto de piel debe evitarse a ser posible, puesto que puede inducir nuevas lesiones en las zonas dadoras, aunque se encuentran bajo investigación la utilización de tejidos cultivados.
Reepitelización casi completa a los 6 meses |
Olga respondió de manera satisfactoria al tratamiento con prednisona, aunque de manera muy lenta (podéis ver la serie de imágenes) y con efectos secundarios que nos hicieron cambiar a ciclosporina, que ha tolerado sin ningún problema. Además no se ha detectado ninguna enfermedad sistémica asociada. 7 meses más tarde hemos podido retirar toda la medicación. Ahora sólo nos queda ser optimistas y esperar que no se repita.
Para terminar sólo recordar que tal día como hoy hace ya 2 añitos este blog comenzaba su andadura. Por aquel entonces ni me imaginaba la acogida que iba a tener, así que sólo me queda agradeceros vuestro interés, semana a semana. 211 entradas, más de 100 casos clínicos y aún quedan muchos temas por tocar, así que de momento hay Dermapixel para rato.
Hoy quería poner un vídeo especial, pero no se me ocurría ninguno, así que os dejo con éste, a ver si sois capaces de verlo sin bostezar (yo he sido incapaz).
Yawns from Everynone on Vimeo.
16 febrero 2013
Unas heridas muy extrañas
Olga se encuentra ingresada en Medicina Interna, aunque según ella todo lo que le pasa es “externo”, y ahí es donde entramos nosotros. Olga tiene 62 años y como antecedentes a destacar es hipertensa (toma amlodipino), ha tenido litiasis renal, lleva una prótesis de rodilla y toma una pastilla para dormir. Y si no fuera por esas heridas que le salieron hace ya 10 días, estaría perfectamente.
No recuerda haberse golpeado con nada, pero empezó con un edema en la pierna izquierda, al principio bastante doloroso, y al cabo de los días se formaron estas dos heridas, la más grande en la cara interna de la pierna izquierda (12 cm) y la otra en el muslo de la misma extremidad (6 cm), de bordes bien definidos y de aspecto necrótico.
En su centro de salud la habían tratado con amoxicilina-clavulánico y curas locales con apósitos de plata, pero ante la mala evolución de las lesiones la remitieron al hospital, desde donde la ingresaron. Las lesiones son las que veis, y la segunda imagen la tomamos dos días más tarde. Aunque al principio había tenido artromialgias generalizadas y algo de malestar general, con febrícula, Olga no nos refería ninguna otra sintomatología. Y pese a que las lesiones eran muy llamativas, no le dolían demasiado.
Por dar alguna que otra pista os adelanto que en la analítica sólo destacaban una leve leucocitosis y una elevación importante de la proteína C reactiva (230 mg/L), con marcadores inmunológicos normales (ANA, anti-ENA, anti-DNA , complemento). La radiografía de tórax y de la extremidad fueron normales, así como la ecografía Doppler que descartó tromboflebitis.
Os advierto que el de hoy no es un caso sencillo, y tampoco cotidiano, aunque vemos varios casos al año en nuestro hospital, así que vamos allá:
El miércoles revelaremos la solución (o clickando aquí), pero hoy os dejo con este vídeo de lo que hubiera pasado si a Van Gogh le hubieran hecho un retrato sobre su obra. Curioso...
Revealing The Truth from Tadao Cern on Vimeo.
No recuerda haberse golpeado con nada, pero empezó con un edema en la pierna izquierda, al principio bastante doloroso, y al cabo de los días se formaron estas dos heridas, la más grande en la cara interna de la pierna izquierda (12 cm) y la otra en el muslo de la misma extremidad (6 cm), de bordes bien definidos y de aspecto necrótico.
En su centro de salud la habían tratado con amoxicilina-clavulánico y curas locales con apósitos de plata, pero ante la mala evolución de las lesiones la remitieron al hospital, desde donde la ingresaron. Las lesiones son las que veis, y la segunda imagen la tomamos dos días más tarde. Aunque al principio había tenido artromialgias generalizadas y algo de malestar general, con febrícula, Olga no nos refería ninguna otra sintomatología. Y pese a que las lesiones eran muy llamativas, no le dolían demasiado.
Por dar alguna que otra pista os adelanto que en la analítica sólo destacaban una leve leucocitosis y una elevación importante de la proteína C reactiva (230 mg/L), con marcadores inmunológicos normales (ANA, anti-ENA, anti-DNA , complemento). La radiografía de tórax y de la extremidad fueron normales, así como la ecografía Doppler que descartó tromboflebitis.
Dos días más tarde... |
- Premio para el primero que acierte el diagnóstico (bueno, no un premio de verdad, pero aquí quedará para la posteridad).
- Supongo que todos estaréis de acuerdo en que debemos realizar una biopsia.
- ¿Se os ocurre alguna otra exploración complementaria para ir adelantando? ¿O esperamos al resultado?
- ¿Empezamos algún tratamiento o esperamos? ¿Mantenemos el antibiótico?
El miércoles revelaremos la solución (o clickando aquí), pero hoy os dejo con este vídeo de lo que hubiera pasado si a Van Gogh le hubieran hecho un retrato sobre su obra. Curioso...
Revealing The Truth from Tadao Cern on Vimeo.
13 febrero 2013
Dermatología "a bocados"
Los dermatólogos no estamos demasiado acostumbrados a tratar con mordeduras dado que, como es lógico, suelen ser un problema que se consulta en el ámbito de urgencias (y no hay dermatólogo de guardia), pero sí nos llaman a menudo desde otras especialidades para que pautemos las curas tópicas cuando existe alguna alteración de la integridad cutánea.
De manera que he aprovechado para repasarme el tema y explicároslo (como fuente principal he utilizado la página de Fisterra y este reciente artículo de Clin Microbiol Rev. La revisión que hacen estos autores chilenos es muy completa e interesante).
Las principales consecuencias de una mordedura (de animal o de otro ser humano) van desde la transmisión de enfermedades (como la rabia o el tétanos), pasando por infecciones locales o sistémicas, fracturas y secuelas físicas y psicológicas.
La mayor parte de las mordeduras que podemos ver son producidas por animales domésticos (80% perros y 10-18% gatos), y un pequeño porcentaje por otros bichos más exóticos. En España se registran anualmente entre 48-50 casos por 100.000 habitantes (aunque hay que tener en cuenta que mucha gente no llega a consultar). Curiosamente (o no) los menores de 14 años presentan 4 veces más riesgo de ser mordidos, y los varones 1,4 veces más que las mujeres (es lo que tiene la testosterona). Aunque en la mayor parte de los casos no revisten mayor gravedad, entre 15-20% se infectan y un 1-5% precisarán hospitalización. Curiosamente, las mordeduras producidas por gatos se infectan más que las de sus compañeros caninos (quizá porque se tiende a darles menos importancia). Por localizaciones y como es de esperar, las extremidades se afectan con mayor frecuencia.
¿Qué hay que tener en cuenta ante un paciente “mordido”?
Y lo más importante, ¿cómo hay que proceder? Vayamos por partes (adaptado de Barcones Mingueza F, 2002; CKS, 2007; Medeiros I, 2008):
Respecto a los agentes microbianos involucrados en mordeduras de perros, hay que tener en cuenta que la mayoría de estas infecciones tienen un origen polimicrobiano, siendo los más frecuentes Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Pasteurella septica, Pasteurella canis, Streptococcus sp, Moraxella sp, Eikenella corrodens, Capnocytophaga canimorsus, Corynebacterium sp, Bergeyella zoohelcum, bacterias NO-1, Bacteroides fragilis, Fusobacterium sp, Veillonella parvula, ...
¿Y qué pasó con Elena, nuestra paciente? Pues que le realizaron una ecografía que demostró signos de celulitis profunda con fascitis superficial, y en los hemocultivos se aislaron Streptococcus grupo mitis y Capnocytophaga sp. Como que la evolución inicial fue mala y aún no se disponía de los hemocultivos, se inició tratamiento con linezolid e imipenem (un profesor mío decía aquello de “imipenem y no mires a quien”), para posteriormente volver a pasar a amoxicilina-clavulánico por vía oral. Las lesiones se fueron resolviendo lentamente (Elena estuvo 10 días ingresada) y a las 3 semanas después del alta aún se apreciaba un eritema moderado y toda la zona discretamente indurada. El caniche se encuentra estupendamente.
Hoy os dejo con un vídeo alucinante. Ponedlo a pantalla completa con los altavoces. Vale la pena (y también salen bichos que muerden).
WWF PARALLAX SEQUENCE from Make Productions on Vimeo.
De manera que he aprovechado para repasarme el tema y explicároslo (como fuente principal he utilizado la página de Fisterra y este reciente artículo de Clin Microbiol Rev. La revisión que hacen estos autores chilenos es muy completa e interesante).
Las principales consecuencias de una mordedura (de animal o de otro ser humano) van desde la transmisión de enfermedades (como la rabia o el tétanos), pasando por infecciones locales o sistémicas, fracturas y secuelas físicas y psicológicas.
Imagen tomada a las 3 semanas del alta hospitalaria |
La mayor parte de las mordeduras que podemos ver son producidas por animales domésticos (80% perros y 10-18% gatos), y un pequeño porcentaje por otros bichos más exóticos. En España se registran anualmente entre 48-50 casos por 100.000 habitantes (aunque hay que tener en cuenta que mucha gente no llega a consultar). Curiosamente (o no) los menores de 14 años presentan 4 veces más riesgo de ser mordidos, y los varones 1,4 veces más que las mujeres (es lo que tiene la testosterona). Aunque en la mayor parte de los casos no revisten mayor gravedad, entre 15-20% se infectan y un 1-5% precisarán hospitalización. Curiosamente, las mordeduras producidas por gatos se infectan más que las de sus compañeros caninos (quizá porque se tiende a darles menos importancia). Por localizaciones y como es de esperar, las extremidades se afectan con mayor frecuencia.
¿Qué hay que tener en cuenta ante un paciente “mordido”?
- Las características del animal y su estado de vacunación.
- Antecedentes médicos del paciente (si es diabético, inmunosupresión, edad, gestación, etc.)
- El grado de severidad de la mordedura (sangrado activo, afectación de órganos, fracturas óseas).
- Localización y número de heridas, tiempo de evolución, sutura previa, ...
Y lo más importante, ¿cómo hay que proceder? Vayamos por partes (adaptado de Barcones Mingueza F, 2002; CKS, 2007; Medeiros I, 2008):
- Métodos de limpieza: limpieza con agua tibia, irrigar con solución salina estéril con una jeringa a alta presión y evitar la aplicación de frío local, ya que puede favorecer la necrosis.
- Cultivar ante sospecha de infección o aquellas mordeduras entre 8 y 24 horas.
- Si existe tejido desvitalizado o necrótico, proceder al desbridamiento. En heridas muy extensas, afectación de la articulación metacarpo-falángica (puño cerrado) y mordeduras craneales por un animal grande, realizar exploración y desbridamiento quirúrgicos.
- Uno de los temas más controvertidos es sobre la conveniencia o no de suturar la herida, que en general no se recomienda salvo en heridas de menos de 12 horas sin afectación de estructuras profundas y con bajo riesgo de infección (hay quien recomienda un cierre diferido a los 3-5 días, o incluso dejarlas por segunda intención). Todo ello va a depender de las circunstancias de cada caso.
- En todos los casos se recomendará la vacunación antitetánica si no está al día y se valorará el riesgo de rabia y la correspondiente vacunación. Vale la pena saber que el jabón destruye el manto lipídico del virus de la rabia.
- ¿Y qué hay de los antibióticos? Pues que se recomendarán siempre en las primeras 48 horas, cuando se trate de mordeduras humanas, heridas moderadas o graves, heridas punzantes, mordeduras en cara, manos, pies, área genital, y pacientes inmunodeprimidos o esplenectomizados, siendo de elección amoxicilina-clavulánico (o como alternativa ciprofloxacino, clindamicina o eritromicina + metronidazol), durante 7 días. Si han pasado 48 horas y no hay signos de infección, no es necesario realizar tratamiento. Pero si nos vamos a una revisión de Cochrane Library se concluye que la antibioterapia (en ausencia de signos de infección) no parece disminuir la tasa de infección en mordeduras causadas por perros o gatos (curiosamente sí ha demostrado su eficacia en mordeduras humanas).
Respecto a los agentes microbianos involucrados en mordeduras de perros, hay que tener en cuenta que la mayoría de estas infecciones tienen un origen polimicrobiano, siendo los más frecuentes Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Pasteurella septica, Pasteurella canis, Streptococcus sp, Moraxella sp, Eikenella corrodens, Capnocytophaga canimorsus, Corynebacterium sp, Bergeyella zoohelcum, bacterias NO-1, Bacteroides fragilis, Fusobacterium sp, Veillonella parvula, ...
¿Y qué pasó con Elena, nuestra paciente? Pues que le realizaron una ecografía que demostró signos de celulitis profunda con fascitis superficial, y en los hemocultivos se aislaron Streptococcus grupo mitis y Capnocytophaga sp. Como que la evolución inicial fue mala y aún no se disponía de los hemocultivos, se inició tratamiento con linezolid e imipenem (un profesor mío decía aquello de “imipenem y no mires a quien”), para posteriormente volver a pasar a amoxicilina-clavulánico por vía oral. Las lesiones se fueron resolviendo lentamente (Elena estuvo 10 días ingresada) y a las 3 semanas después del alta aún se apreciaba un eritema moderado y toda la zona discretamente indurada. El caniche se encuentra estupendamente.
Hoy os dejo con un vídeo alucinante. Ponedlo a pantalla completa con los altavoces. Vale la pena (y también salen bichos que muerden).
WWF PARALLAX SEQUENCE from Make Productions on Vimeo.
09 febrero 2013
Perro ladrador... y mordedor
La cuestión es que, de manera progresiva había presentado dolor y tumefacción en la zona distal del antebrazo y de la mano, con fiebre que había llegado a los 40ºC y vómitos. Así que su marido la llevó a urgencias del hospital y de ahí terminó en una de las camas de Medicina Interna.
En urgencias le realizaron una analítica, en la que destacaba una leucocitosis de 16.500/L (con un 83% de neutrófilos) y una proteína C reactiva de 133 mg/L. La radiografía simple de muñeca y la placa de tórax fueron normales. Por supuesto, le realizaron hemocultivos seriados y alguna otra exploración complementaria, pero hasta el miércoles no os puedo dar más pistas.
Y esto es todo por el momento. No parece que haya demasiado misterio, pero habrá que empezar tratamiento lo antes posible (naturalmente Elena ya había iniciado tratamiento en urgencias, y cuando fuimos a verla sólo tenía febrícula).
Pues bien, ¿que tratamiento daríais de entrada ante este cuadro? ¿Alguna otra exploración complementaria? ¿Cuántos días mantenemos el tratamiento? ¿La dejamos ingresada o la mandamos para casa?
Intentaremos contestar a todas estas preguntas el próximo miércoles (o en este link). Por supuesto, el vídeo de hoy va de perros. En concreto, unos a los que les gusta ir en coche, melena al viento.
Dogs in Cars from keith on Vimeo.
06 febrero 2013
Sarampión: esa enfermedad que creímos olvidada
Diferenciar entre los múltiples agentes que pueden originar un rash es siempre un desafío, pero no es infrecuente. De hecho, en el examen MIR de hace escasos días se ha planteado una pregunta en este sentido. Existen sin embargo una serie de indicios que nos permiten orientar el caso hacia uno u otro escenario (hecho que como veremos puede tener una gran importancia en determinados pacientes) aunque el margen de error sigue siendo importante.
Un inocente rash tras administrar Augmentine® en un paciente con una mononucleosis, puede hacer que le colguemos el sambenito de alérgico a la penicilina, pero también es posible que pasemos por alto infecciones víricas que se conviertan en una importante fuente de problemas, y no podamos ofrecer todas las medidas terapéuticas con las que contamos al errar el diagnóstico.
Así pues... ¿que hacer en primer lugar? En nuestra opinión -y en la de muchos de vosotros- lo fundamental es la historia clínica. Tendremos que tomarnos un tiempo para averiguar los hechos y, sobre todo, su cronología. En algunos casos esta información básica puede ser suficiente para realizar un correcto diagnóstico, aunque no siempre.
En el amplio abanico de reacciones cutáneas a medicamentos, el llamado rash es la forma mas frecuente, y son sus múltiples elementos máculo-papulares los que nos inducen a error con los exantemas virales. Dependiendo de la distribución y características de las lesiones podrán confundirnos con uno u otro agente vírico. Debemos tener en cuenta que la mayoría de rashes secundarios a fármacos se producen entre la primera y la tercera semanas después del inicio de la toma del fármaco y que su comienzo suele ser en el tronco y de distribución simetrica en el resto del cuerpo. La presencia de fiebre, si bien debe hacernos pensar en un proceso infeccioso, no es exclusivo de éste. Recordemos que los fármacos que más habitualmente se ven implicados son los antibióticos y los antiinflamatorios no esteroideos, ampliamente utilizados.
Llegados a este punto, ¿le hacemos o no biopsia? Controvertido: Si bien el tener los resultados de una anatomía patológica en una semana sería de utilidad, en numerosas ocasiones es un hecho utópico, por lo que tener los informes en 4 semanas de un proceso que se resolverá previsiblemente en 1 ó 2 a lo sumo, y contando con otras herramientas diagnósticas, no parece en principio demasiado útil. De realizarla, en el rash por fármacos existe en la dermis un infiltrado leve o moderado perivascular linfocitario y con algunos eosinófilos junto con edema. La epidermis suele estar conservada, pero puede mostrar algunos daños basales, con vaculización y espongiosis, linfocitos intraepidérmicos o queratinocitos necróticos. En el caso del sarampión y otras virasis la pieza mostraría -en teoría- dilatación de vasos en la dermis superficial con edema e infiltrado neutrofílico y monocitario en el lecho capilar. Puede haber infiltrado linfocitario, como en el caso de las reacciones a fármacos, aunque es mas raro que aparezcan eosinófilos. Además se observan hematíes fuera de los vasos y la epidermis puede mostrar hiperqueratosis y vacuolización.
Lo más útil es la suspensión del fármaco y solicitar serologías de enfermedades exantemáticas, las cuales pueden mostrar IgM o incremento de IgG en pacientes vacunados.
En el caso de Maite, el exantema apareció con posterioridad a la fiebre, malestar general y odinofagia y también a la toma de antiinflamatorios y amoxicilina, por lo que a priori, sólo la fiebre y la progresión cráneo-caudal de la erupción nos orienta sobre un proceso infeccioso. Las lesiones que mostraba la paciente, con importante componente macular y confluentes hacían pensar en un sarampión más que en una piel escaldada o una rubéola, aunque es cierto que no siempre los patrones virales siguen el canon a la perfección.
Además debo añadir un dato que oculté premeditadamente -no podía mostrar todas las cartas a la primera de cambio-, y es que la paciente presentaba pequeñas pápulas blanco-azuladas en la mucosa yugal que podrían corresponder con manchas de Koplik. Las manchas de Koplik son un signo patognomónico de la enfermedad, aunque hay que saber identificarlas y son muy precoces y efímeras. Deben su nombre a Henry Koplik, pediatra americano que descubrió también el germen de la tos ferina. Si bien la localización clásica las sitúa a la altura del primer y segundo molar, no conozco la base fisiopatológica para que se limiten a esta localización.
En nuestro caso no realizamos biopsia, pero sí analítica general (normalidad bioquímica y elevación leucocitaria con desviación izquierda), suspendimos la medicación, pasamos a paracetamol y solicitamos serologías que mostraron elevados títulos de IgM-sarampión y negatividad de la IgG varias semanas mas tarde.
Ahora bien. Considerando el embarazo (semana 19) y la alta probabilidad diagnóstica, ¿iniciariais tratamiento con inmunoglobulinas? ¿Debemos considerar el aborto por riesgo de malformaciones?
Remitimos a la paciente a ginecología, pero no parece indicado el uso de Ig en pacientes que ya presentan la enfermedad florida o en resolución. Sí lo estaría en aquellas pacientes embarazadas que hubieran estado expuestas al contagio, antes de desarrollar la enfermedad. No obstante, se podría plantear su uso para evitar complicaciones en una paciente inmunodeprimida.
Revisando la literatura, parece que el sarampión es escasamente teratógeno, y que el aborto y el parto prematuro son las principales complicaciones, por lo que ofrecer la posibilidad de interrupción de embarazo no parece estar indicado.
Por último añadir que en los últimos años y debido al estado vacunacional de la población y a los screenings en las consultas pregestacionales, el diagnóstico de infecciones exantemáticas en embarazadas es un hecho aislado. Aún así, me gustaría conocer cuál habría sido vuestra actuación, sobre todo en lo referente al tratamiento con inmunoglobulinas.
Hasta pronto.
Hola! Soy Rosa de nuevo. Poco más puedo añadir, así que os dejo con este vídeo alucinante de siluetas sobre la luna llena del pasado enero en Nueva Zelanda. Que lo disfrutéis...
Full Moon Silhouettes from Mark Gee on Vimeo.
Un inocente rash tras administrar Augmentine® en un paciente con una mononucleosis, puede hacer que le colguemos el sambenito de alérgico a la penicilina, pero también es posible que pasemos por alto infecciones víricas que se conviertan en una importante fuente de problemas, y no podamos ofrecer todas las medidas terapéuticas con las que contamos al errar el diagnóstico.
Así pues... ¿que hacer en primer lugar? En nuestra opinión -y en la de muchos de vosotros- lo fundamental es la historia clínica. Tendremos que tomarnos un tiempo para averiguar los hechos y, sobre todo, su cronología. En algunos casos esta información básica puede ser suficiente para realizar un correcto diagnóstico, aunque no siempre.
Hace no muchos años, cuando para ver sarampión teníamos que ir a los libros clásicos |
En el amplio abanico de reacciones cutáneas a medicamentos, el llamado rash es la forma mas frecuente, y son sus múltiples elementos máculo-papulares los que nos inducen a error con los exantemas virales. Dependiendo de la distribución y características de las lesiones podrán confundirnos con uno u otro agente vírico. Debemos tener en cuenta que la mayoría de rashes secundarios a fármacos se producen entre la primera y la tercera semanas después del inicio de la toma del fármaco y que su comienzo suele ser en el tronco y de distribución simetrica en el resto del cuerpo. La presencia de fiebre, si bien debe hacernos pensar en un proceso infeccioso, no es exclusivo de éste. Recordemos que los fármacos que más habitualmente se ven implicados son los antibióticos y los antiinflamatorios no esteroideos, ampliamente utilizados.
Llegados a este punto, ¿le hacemos o no biopsia? Controvertido: Si bien el tener los resultados de una anatomía patológica en una semana sería de utilidad, en numerosas ocasiones es un hecho utópico, por lo que tener los informes en 4 semanas de un proceso que se resolverá previsiblemente en 1 ó 2 a lo sumo, y contando con otras herramientas diagnósticas, no parece en principio demasiado útil. De realizarla, en el rash por fármacos existe en la dermis un infiltrado leve o moderado perivascular linfocitario y con algunos eosinófilos junto con edema. La epidermis suele estar conservada, pero puede mostrar algunos daños basales, con vaculización y espongiosis, linfocitos intraepidérmicos o queratinocitos necróticos. En el caso del sarampión y otras virasis la pieza mostraría -en teoría- dilatación de vasos en la dermis superficial con edema e infiltrado neutrofílico y monocitario en el lecho capilar. Puede haber infiltrado linfocitario, como en el caso de las reacciones a fármacos, aunque es mas raro que aparezcan eosinófilos. Además se observan hematíes fuera de los vasos y la epidermis puede mostrar hiperqueratosis y vacuolización.
Lo más útil es la suspensión del fármaco y solicitar serologías de enfermedades exantemáticas, las cuales pueden mostrar IgM o incremento de IgG en pacientes vacunados.
En el caso de Maite, el exantema apareció con posterioridad a la fiebre, malestar general y odinofagia y también a la toma de antiinflamatorios y amoxicilina, por lo que a priori, sólo la fiebre y la progresión cráneo-caudal de la erupción nos orienta sobre un proceso infeccioso. Las lesiones que mostraba la paciente, con importante componente macular y confluentes hacían pensar en un sarampión más que en una piel escaldada o una rubéola, aunque es cierto que no siempre los patrones virales siguen el canon a la perfección.
Niño afecto de sarampión, en Ghana |
Además debo añadir un dato que oculté premeditadamente -no podía mostrar todas las cartas a la primera de cambio-, y es que la paciente presentaba pequeñas pápulas blanco-azuladas en la mucosa yugal que podrían corresponder con manchas de Koplik. Las manchas de Koplik son un signo patognomónico de la enfermedad, aunque hay que saber identificarlas y son muy precoces y efímeras. Deben su nombre a Henry Koplik, pediatra americano que descubrió también el germen de la tos ferina. Si bien la localización clásica las sitúa a la altura del primer y segundo molar, no conozco la base fisiopatológica para que se limiten a esta localización.
En nuestro caso no realizamos biopsia, pero sí analítica general (normalidad bioquímica y elevación leucocitaria con desviación izquierda), suspendimos la medicación, pasamos a paracetamol y solicitamos serologías que mostraron elevados títulos de IgM-sarampión y negatividad de la IgG varias semanas mas tarde.
Ahora bien. Considerando el embarazo (semana 19) y la alta probabilidad diagnóstica, ¿iniciariais tratamiento con inmunoglobulinas? ¿Debemos considerar el aborto por riesgo de malformaciones?
Remitimos a la paciente a ginecología, pero no parece indicado el uso de Ig en pacientes que ya presentan la enfermedad florida o en resolución. Sí lo estaría en aquellas pacientes embarazadas que hubieran estado expuestas al contagio, antes de desarrollar la enfermedad. No obstante, se podría plantear su uso para evitar complicaciones en una paciente inmunodeprimida.
Revisando la literatura, parece que el sarampión es escasamente teratógeno, y que el aborto y el parto prematuro son las principales complicaciones, por lo que ofrecer la posibilidad de interrupción de embarazo no parece estar indicado.
Por último añadir que en los últimos años y debido al estado vacunacional de la población y a los screenings en las consultas pregestacionales, el diagnóstico de infecciones exantemáticas en embarazadas es un hecho aislado. Aún así, me gustaría conocer cuál habría sido vuestra actuación, sobre todo en lo referente al tratamiento con inmunoglobulinas.
Hasta pronto.
Hola! Soy Rosa de nuevo. Poco más puedo añadir, así que os dejo con este vídeo alucinante de siluetas sobre la luna llena del pasado enero en Nueva Zelanda. Que lo disfrutéis...
Full Moon Silhouettes from Mark Gee on Vimeo.
02 febrero 2013
Dermatólogo de guardia, ¿dígame?
Dermapixel estrena colaborador. Os presento a Toni Nadal, residente de 2º año de Dermatología, quien nos va a explicar el caso que hemos seleccionado para esta semana. Yo ya me callo, os dejo con él:
Con mayor frecuencia de la que cabría esperar, a veces en urgencias aparecen pacientes con patología dermatológica o, al menos, cuyos síntomas se manifiestan inicialmente sobre la piel. Este caso se presentó en una más de esas guardias interminables de medicina general, en otoño.
En la hoja de triaje podía leerse: “paciente del año 1983. Mujer embarazada de 17 semanas. Lesiones en la piel y fiebre”. El caso perfecto para un dermatólogo en ciernes.
Maite (nombre ficticio) no tiene alergias a medicamentos (que ella sepa), y como antecedentes sólo presenta una apendicectomía y un embarazo previo. Entra a la consulta visiblemente afectada, me cuenta que desde hace dos días ha aparecido una erupción cutánea que va en aumento, que se extiende por todo el cuerpo, que le pica y que además presenta gran malestar, fiebre, cefalea y fotofobia.
Profundizando un poco más, al parecer hace unos 5 ó 6 días empezó con una cuadro de faringoamigdalitis, como el que padece una o dos veces al año, así que tomó sus medicamentos habituales en estos casos: ibuprofeno y amoxicilina-clavulánico. Pero al contrario que en anteriores ocasiones, esta vez la fiebre fue en aumento, junto con el malestar general. Posteriormente apareció empezó a picarle detrás de las orejas y en la nuca y más tarde las lesiones progresaron en sentido descendente hasta ocupar casi toda la superficie corporal.
Maite nos pregunta que cuánto tardará la enfermera en ponerle algo para el picor y la alergia y nos advierte que vayamos con cuidado, que no pueda perjudicar al bebe.
La primera pregunta: ¿es una alergia... o es otra cosa? y en el caso de que sea otra cosa... ¿debemos aplicar o no tratamiento? y ¿cual? en su caso particular ¿debemos tener otras consideraciones prácticas?
Ya soy yo de nuevo. El caso de esta semana abre realmente muchas posibilidades, así que Toni y yo esperamos vuestros comentarios. No sé si podréis esperar hasta el miércoles para conocer la respuesta (en este link), de momento os dejo con este vídeo. Cada pájaro, un signo y/o un síntoma. Entre todos, una enfermedad. Que los pajaritos individuales no os despisten.
A bird ballet | Short Film from Neels CASTILLON on Vimeo.
Con mayor frecuencia de la que cabría esperar, a veces en urgencias aparecen pacientes con patología dermatológica o, al menos, cuyos síntomas se manifiestan inicialmente sobre la piel. Este caso se presentó en una más de esas guardias interminables de medicina general, en otoño.
En la hoja de triaje podía leerse: “paciente del año 1983. Mujer embarazada de 17 semanas. Lesiones en la piel y fiebre”. El caso perfecto para un dermatólogo en ciernes.
Maite (nombre ficticio) no tiene alergias a medicamentos (que ella sepa), y como antecedentes sólo presenta una apendicectomía y un embarazo previo. Entra a la consulta visiblemente afectada, me cuenta que desde hace dos días ha aparecido una erupción cutánea que va en aumento, que se extiende por todo el cuerpo, que le pica y que además presenta gran malestar, fiebre, cefalea y fotofobia.
Profundizando un poco más, al parecer hace unos 5 ó 6 días empezó con una cuadro de faringoamigdalitis, como el que padece una o dos veces al año, así que tomó sus medicamentos habituales en estos casos: ibuprofeno y amoxicilina-clavulánico. Pero al contrario que en anteriores ocasiones, esta vez la fiebre fue en aumento, junto con el malestar general. Posteriormente apareció empezó a picarle detrás de las orejas y en la nuca y más tarde las lesiones progresaron en sentido descendente hasta ocupar casi toda la superficie corporal.
Maite nos pregunta que cuánto tardará la enfermera en ponerle algo para el picor y la alergia y nos advierte que vayamos con cuidado, que no pueda perjudicar al bebe.
La primera pregunta: ¿es una alergia... o es otra cosa? y en el caso de que sea otra cosa... ¿debemos aplicar o no tratamiento? y ¿cual? en su caso particular ¿debemos tener otras consideraciones prácticas?
Ya soy yo de nuevo. El caso de esta semana abre realmente muchas posibilidades, así que Toni y yo esperamos vuestros comentarios. No sé si podréis esperar hasta el miércoles para conocer la respuesta (en este link), de momento os dejo con este vídeo. Cada pájaro, un signo y/o un síntoma. Entre todos, una enfermedad. Que los pajaritos individuales no os despisten.
A bird ballet | Short Film from Neels CASTILLON on Vimeo.
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