Pústulas en las piernas (y algo más)

Piedad tiene 57 años, y un montón de problemas de salud, derivados de una obesidad importante (pesa 115 kg) en lista de espera para cirugía bariátrica. Es, por tanto, hipertensa, diabética (en tratamiento oral) y dislipémica. Y además es asmática. Por todo ello tampoco le dio mucha importancia cuando, un mes atrás, le empezaron a salir unas lesiones en las piernas y dorso de ambos pies, que fueron progresando en sentido proximal hasta afectar la raíz de los muslos, con alguna lesión salpicada en el abdomen.

Dorso del pie derecho

Además de las lesiones (que podéis ver en las imágenes) le dolían las piernas (más de lo habitual). Preguntándole nos dijo que recordaba haber tenido un cuadro autolimitado de diarrea al principio de todo, sin fiebre ni otra sintomatología. Las lesiones le picaban mucho y no habían mejorado tras tratamiento con un antihistamínico y con mupirocina tópica, recomendado por su médico de familia, quien lo había orientado como una foliculitis (supongo que porque se podían apreciar pústulas confluyentes).

Preguntando un poco más, nos dijo que no relacionaba el inicio de las lesiones con ningún cambio en su medicación habitual en los últimos meses.

Pierna derecha

Me abstendré de describir las lesiones, creo que son bastante representativas, así que vamos al lío, que hoy tiene miga el asunto:

• ¿Cuál es el diagnóstico? Una aproximación, al menos (porque ya os digo que una foliculitis, no es).
• ¿Qué le pedimos? ¿Analítica con algo en concreto? ¿Orina? ¿Una biopsia? ¿Algo más?
• ¿La ingresamos o podemos manejarlo ambulatoriamente?
• ¿Con qué tratamos? ¿Qué puede pasar con esas piernas?

Todo esto y algo más lo intentaremos resolver el miércoles (o clickando aquí). Espero que os guste el vídeo de hoy tanto como a mí, un poco de música de Pink Martini y una extraña coreografía con soldaditos de juguete. Que lo disfrutéis.


Choreography for Plastic Army Men from David Fain on Vimeo.

Nevus spilus: ¿podemos estar tranquilos?

Isabel tiene un nevus spilus, uno de esos términos dermatológicos que, sin decir mucho, hace que parezca que sabes mucha dermatología, y es que spilus deriva de la palabra griega spilos, que significa "mancha". O sea, nevo manchado (eso ya no queda tan bien). O nevus sobre nevus, aunque también se le conoce como nevo lentiginoso moteado.

El nevus spilus afecta a menos del 0,2% de recién nacidos, y se observa en un 2% de adultos blancos (no tenemos datos de prevalencia entre personas de fototipos oscuros), sin que haya predilección por sexos. En cambio, la presencia de nevus spilus es más frecuente en personas diagnosticadas de melanoma respecto a controles (4,8% vs 2,3% aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas), por lo que algunos autores consideran su presencia como un marcador de riesgo de melanoma.

Nevus spilus (debajo imagen dermatoscópica) en paciente pediátrico

Desde un punto de vista etiopatogénico, se postula que sigue vías de desarrollo similares a las de un nevus melanocítico congénito, pero el defecto genético induce la formación de lesiones melanocíticas focales dentro de la hiperplasia melanocítica localizada.

Como he comentado, es raro que esté presente en el nacimiento, siendo lo más frecuente que esta lesión se haga evidente en la lactancia o primera infancia. Con el paso del tiempo pueden aparecer nuevos elementos pigmentados. Clínicamente se presenta como una mácula o parche circunscrita de color marrón claro, parecido a una mancha café con leche, con elementos maculares más oscuros en su interior o papulares melanocíticos. Pueden presentarse en cualquier localización, aunque lo más frecuente es el tronco y las extremidades, de 1 a 10 cm, aunque existen variantes gigantes.

¿Y si hiciéramos una biopsia? Pues (aunque no es habitual hacerla) veríamos que la pigmentación basal depende de un aumento del número de melanocitos con un patrón epidérmico lentiginoso. Los elementos maculares más oscuros pueden mostrar focos de hiperplasia melanocítica, mientras que los elementos sobreelevados suelen contener grupos de nevomelanocitos en la epidermis o en la dermis.

En general, el nevus spilus es una lesión benigna que puede desarrollar más elementos moteados con el tiempo, aunque se han descrito de manera aislada casos de malignización de estas lesiones (en un estudio 2 de 946 pacientes). Por tanto, aunque la presencia de estas lesiones no precisan de un seguimiento regular, sí deberíamos advertir al paciente que consulte ante cualquier cambio.

Aunque el diagnóstico clínico suele ser sencillo, el diagnóstico diferencial puede plantearse con nevus melanocíticos agminados, nevus de Becker (están descritos los nevus spilus con pelo), nevus melanocítico congénito y mancha café con leche.

Respecto al tratamiento, por tanto, en la mayor parte de los casos recomendaremos una actitud expectante y abstención terapéutica, con las medidas de fotoprotección adecuadas al fototipo del paciente.

En el caso de Isabel, nos limitamos a tranquilizarla y no realizamos ningún tratamiento, aunque le recomendamos que consultara de nuevo en caso de advertir cambios.


Hoy nos despedimos con música, un breve pero intenso repaso de la historia del rock de una tirada. Hasta el sábado!


100 Riffs (A Brief History of Rock N' Roll) from Chicago Music Exchange on Vimeo.

Una mancha con manchas

Eso es lo que nos dice Isabel al entrar en la consulta: que tiene una mancha de nacimiento en la espalda con “manchitas” en su interior. Isabel tiene 41 años, y como antecedentes sólo nos explica que su madre ha tenido un carcinoma basocelular. Ella está sana, pero como dicen por la tele que si hay lunares de varios colores hay que consultar, se lo comentó a su médico quien la derivó a nuestra consulta.

Se trata de una lesión macular en la zona lumbar izquierda (esto hace que Isabel no se la pueda ver bien, y por tanto no tiene controladas las manchitas que se distribuyen en su interior), mide unos 10 x 3,5 cm, de color marrón claro y, efectivamente, presenta unas máculas pigmentadas de tamaño variable y más oscuras en su superficie. No le ha molestado nunca (la recuerda desde siempre) y no nos puede asegurar si ha cambiado o no últimamente. Cuando la exploramos no detectamos otras lesiones pigmentadas que nos llamen la atención.

Y hasta aquí llegamos, de momento. Os dejo con las preguntas que nos hace Isabel en la consulta:

• ¿Es un lunar? ¿Cómo “bautizamos” a la mancha en cuestión?
• ¿Benigno o maligno? ¿O potencialmente peligroso?
• Por tanto... ¿qué hay que hacer? ¿Extirpamos? ¿Láser? ¿O nada de nada?

Bueno, tampoco son tantas preguntas, así que adelante. El miércoles intentaremos aclarar todas estas cuestiones (y si no, podéis clickar aquí). El vídeo de hoy es una de esas curiosidades que fusionan arquitectura, matemáticas, danza y algo de magia caleidoscópica, creando figuras arabescas con personas, sin ordenadores. Espero que os guste.

Quistes tricolémicos, casi siempre en la cabeza

Águeda tenía lo que denominamos quistes tricolémicos, los cuales forman parte de los quistes de origen epidérmico (siendo los quistes epidermoides los más frecuentes).

Los quistes triquilemales son quistes revestidos por epitelio y llenos de queratina (no de “grasa” como muchas veces se dice), y suelen aparecer en el cuero cabelludo, originándose a partir de la vaina de la raíz externa del folículo piloso.

Se trata de una entidad frecuente, que puede hallarse alrededor del 5% de la población general, siendo más habitual en mujeres de edad media. Es frecuente que existan antecedentes familares.

En el momento de la intervención

Estos quistes se originan en el epitelio localizado entre el orificio de la gándula sebácea y el músculo erector del pelo. Este epitelio sufre una queratinización rápida que tiene como consecuencia que la pared del quiste carece de capa granulosa.

Los quistes tricolémicos se manifiestan como nódulos bien delimitados, móviles y de consistencia firme, localizados sobre todo en el cuero cabelludo, aunque menos frecuentemente pueden encontrarse en la cara y el cuello. Lo más habitual es tener más de una lesión, y el 10% de pacientes tienen más de 10 quistes. Es extraño que crezcan rápidamente (a no ser que se infecten o presenten otras complicaciones).

Lo normal es que estas lesiones sean asintomáticas, aunque a veces, por rotura de la pared del quiste, pueden inflamarse e infectarse. Los tumores tricolémicos proliferativos representan una variante de esta lesión benigna y son más frecuentes en ancianas. Raramente pueden ulcerarse, y de manera excepcional pueden malignizar.

Desde el punto de vista histológico estas lesiones se caracterizan por la ausencia de capa granulosa en la pared del quiste. El contenido del mismo suele ser queratina eosinófila, aunque pueden observarse áreas basófilas de calcificación en el interior de las lesiones.

¿Y el tratamiento? Pues depende. En lesiones no complicadas y asintomáticas, se suele optar por no hacer nada. Pero en lesiones de gran tamaño o sintomáticas, se puede proponer la enucleación del quiste (explicando que dejaremos de manera inevitable una cicatriz). Como que la pared quística suele ser bastante firme, es posible extraer la lesión a través de una incisión relativamente pequeña con anestesia local. En el caso de Águeda, después de explicarle todo esto, se optó por la extirpación de la lesión de mayor tamaño (la que le molestaba), como podéis ver en la imagen.

NOTA: En un primer momento escribí el término "triquilemal". Según el Dr. Sánchez-Yus (uno de los dermatopatólogos españoles más reputados) ésta es una mala traducción del inglés "trichilemmal", y el término correcto que deberíamos utilizar en castellano es tricolémico. Doy las gracias al Dr. Leo Barco por hacerme llegar esta observación. Una se emperra en utilizar bien el lenguaje, y aún así, a veces meto la pata. Desde aquí os animo a hacer todos los comentarios para enmendar mis errores.

Y como que es veranito, hoy os dejo con un vídeo que os puede venir bien en caso de no tener un abridor cerca para la botella de cerveza.

Bultos en la cabeza

En esta ocasión la paciente, Águeda, aún no ha entrado a la consulta. Sigue en la sala de espera mientras yo intento reponerme de las palabras que acabo de leer en el informe de derivación del médico de primaria. Bueno, una palabra, en realidad, sólo una, ha sido la que me ha hecho temblar: “bultoma”. El médico envía a Águeda a nuestra consulta por unos “bultomas en el cuero cabelludo”.

Dicho así suena importante: bultoma. Pero me temo que ese término, que no se encuentra recogido en el Diccionario de la RAE, y pese a utilizarse con relativa frecuencia en el argot médico (incluso en artículos científicos), no es más que, como dice el internista L. López-Jiménez, una “degeneración neoplásica del lenguaje” que debiera ser desterrada de nuestro lenguaje médico por “inapropiado, vulgar, incorrecto, feo y hortera”. Os recomiendo la lectura del artículo en cuestión, a mí me ha encantado.

Lesión que se aprecia después de rasurar la zona

Pero nuestra misión no es la de hacer que nuestros compañeros se expresen con propiedad, sino resolver las dudas de nuestra paciente, de manera que hacemos pasar a Águeda con la palabreja aún resonando en nuestra cabeza, quien resulta ser una mujer de 47 años, sin ningún antecedente relevante. Nos dice que desde hace muchos años, tiene dos “bultos” en la cabeza, que no le duelen, aunque el de mayor tamaño, situado en la zona parietal izquierda, le molesta a veces cuando está apoyada. Recuerda que su madre, ya fallecida, tenía lesiones parecidas (su madre las llamaba “llúpies”, en mallorquín, y nunca les había dado la más mínima importancia).

Águeda lleva el pelo largo y a simple vista no se ve nada, claro, pero se palpan dos lesiones de consistencia firme, móviles, no adheridas a planos profundos. La piel que las recubre tiene un aspecto normal, y la lesión de mayor tamaño mide 1,5 cm.

Pues vamos allá con las preguntas. En primer lugar, y desde el punto de vista estrictamente terminológico (que también es importante, a mi juicio), ¿cómo se llaman estas lesiones?
Y ya desde una perspectiva más práctica, ¿es necesario hacer algo? ¿hay algún peligro si no se quitan? ¿Qué le recomendaremos a nuestra paciente? Y si se quitan, ¿saldrán más?

Intentaremos resolver estas cuestiones el próximo miércoles, o en este link. Mientras, en espera de la película, os dejo con el tráiler (en plan peliculero) de mis pasadas vacaciones, espero que os guste.

Herpes simple: no siempre en la boca

Si nos fijamos bien en las lesiones que presentaba Carlota: vesículas agrupadas sobre una base eritematosa que confluyen y evolucionan a la formación de costras... estamos describiendo las típicas lesiones producidas por el virus del herpes. Fin de la discusión. Podríamos dejarlo aquí, pero vamos a aprovechar para repasar un poco las infecciones por el virus del herpes simple.

Aunque es una infección muy prevalente, de distribución universal (se dice que el 90% de la población tenemos anticuerpos), parece que esta seroprevalencia está disminuyendo en las últimas décadas (en la 4ª década de la vida la seropositividad para VHS-1 fue del 65% en Europa). Sólo el 20-25% de personas seropositivas nos referirán el antecedente clínico, lo que da a entender que, en su mayoría, el virus del herpes produce infecciones subclínicas que pasan inadvertidas por el propio paciente.

El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) se transmite persona a persona por contacto cercano a través de secreciones infectadas por el virus. El periodo de incubación varía entre 1 a 26 días (6-8 días de media), y pasado ese tiempo el paciente empieza a desarrollar las típicas lesiones que hemos descrito. Es interesante remarcar que puede cultivarse VHS en el 85% del líquido de las vesículas, pero también en el 34% de las costras, e incluso en el 3,6-15% de la saliva de personas asintomáticas con serologías positivas (lo que explica que, en ocasiones, no podremos recoger el antecedente del contacto).

Herpes simplex virus. Fuente: http://www.sciencephoto.com/media/248330/enlarge

Aunque la localización más frecuente es la orofacial (el 85% de las primoinfecciones en niños son en forma de gingivoestomatitis herpética), es posible la inoculación directamente a la piel a partir de lesiones mucocutáneas (lo que explicaría en parte el caso de nuestra paciente).

Como ya sabemos, la inoculación del VHS permite su entrada a epidermis, dermis y a las terminaciones nerviosas autonómicas, produciendo las típicas lesiones que pueden persistir 10-14 días de la primoinfección herpética, que produce habitualmente un cuadro más severo, a veces con fiebre, adenopatías regionales y malestar general. En el caso de los niños, cuando afecta a la boca, puede ser motivo de ingreso hospitalario (los pobres suelen tener dificultades para comer a causa del dolor). Afortunadamente las complicaciones viscerales (hepatitis, afectación del sistema nervioso central, etc.) son poco frecuentes en personas inmunocompetentes (aunque deben tenerse en cuenta ante sintomatología compatible).

Posteriormente, el virus permanece en estado de latencia en los ganglios nerviosos sensitivos, pudiendo reactivarse (con lesiones similares) en la misma zona anatómica, en forma de infección recurrente. Esto sucede en un 20-40% de los casos, con frecuencias muy variables entre diferentes pacientes.

Pese a que las lesiones no deberían darnos demasiados problemas en cuanto al diagnóstico, en el caso de Carlota se podría hacer el diagnóstico diferencial con un impétigo, dermatitis de contacto, quemadura o dermatitis atópica. Claro que en este caso también podríamos plantearnos un herpes zoster, lo que implicaría que a tan tierna edad Carlota ya habría pasado la varicela (aunque la actitud terapéutica sería la misma).

Si pese a todo queremos confirmar el diagnóstico clínico, deberíamos realizar un cultivo virológico, a partir del líquido vesicular y células epidérmicas, que ha de realizarse en un medio de transporte especial (aunque el resultado va a tardar unos días, en el caso de Carlota fue positivo para VHS-1). Las serologías en general no son demasiado útiles (sí podrían serlo en primoinfecciones, pero no en recurrencias, y en nuestro medio no distinguen los dos tipos de herpes simple). La PCR la reservaríamos para casos especiales (normalmente cuando queremos demostrar la presencia de herpes en líquido céfalo-raquídeo). Y lo que sí puede ser útil, si disponemos de los medios, es la realización del test de Tzanck (que demuestra los cambios citopáticos en las células epiteliales) ya que, si bien no diferencia una infección por herpes simple de otra por varicela-zóster, es bastante inmediata (podemos tener el resultado en menos de una hora si el patólogo nos hace el favor).

¿Y qué hay del tratamiento? Pues en este caso en concreto, el herpes se curará igual con, o sin tratamiento. Si bien es cierto que el tratamiento sistémico con antivíricos (aciclovir, en los niños) parece que acorta la fase de curación, se utiliza habitualmente en casos de gingivoestomatitis herpética y en las primeras 72 horas. En este caso, ni siquiera aunque lo consideráramos como una alternativa, habríamos llegado tarde ya que han pasado más de 8 días desde el inicio de las lesiones. ¿Y el tratamiento tópico? Pues bien, según parece las cremas de aciclovir o penciclovir no aportan eficacia extra en la resolución de estas lesiones, así que habitualmente el tratamiento consiste en explicar a los padres que lo mejor es dirigir nuestros esfuerzos a evitar la sobreinfección de estas lesiones (con antisépticos tipo clorhexidina o, en ocasiones, cremas antibióticas).

Y, por supuesto, estas lesiones son contagiosas, para quien no haya estado en contacto con el virus herpes simple tipo 1 con anterioridad (y eso afecta sobre todo a niños y jóvenes), así que cuidado con hermanitos, primitos y amiguitos de Carlota mientras tenga las lesiones.

Seguro que me dejo cosas en el tintero, pero de herpes hablaremos en más ocasiones. Hoy os dejo con un vídeo en stop motion que me encantó (cosas mías).

Un bebé con "pupas"

Nos llaman de urgencias, en esta ocasión de pediatría. Quieren que veamos a Carlota, una preciosa niña de 9 meses, por unas “pupas” que le aparecieron hace ya 8 días. Carlota no tiene ninguna enfermedad conocida y nunca le había aparecido nada similar. No ha tenido fiebre ni ninguna otra sintomatología, y no parece que las lesiones se estén extendiendo, pero sí debe picarle porque los padres nos dicen que se rasca continuamente y está más inquieta de lo normal.

Si observamos con detenimiento, podemos apreciar unas lesiones (las podéis ver en la foto, no las describiré para no dar pistas), en la cara ventral del tercio distal del antebrazo derecho. Son unilaterales y no presenta lesiones de ningún tipo en otras localizaciones (tampoco en mucosas). La niña no va a guardería, no tiene hermanos y a los padres no les consta ningún posible contacto con varicela. Tampoco han estado aplicando ningún tratamiento salvo clorhexidina en solución.

Y de momento esto es todo, hasta el miércoles, al menos, cuando se aclare el misterio (o clickad aquí). Como siempre, los padres nos acribillan a preguntas:

• ¿Es grave? Mejor aún, ¿qué le pasa a Carlota?
• ¿Hacemos alguna prueba o no hace falta? ¿Analíticas? ¿Biopsias? ¿Cultivos?
• ¿Damos tratamiento o no es necesario? ¿O esperamos al resultado de las pruebas, si es que pedimos algo? ¿Cremas? ¿Jarabes? ¿La ingresamos?
• Tenemos un gato, dos perritos y un periquito ¿Algún posible culpable por ahí? ¿Hay que llevarlos a casa de la abuela o es necesario hacer algo más drástico?
• ¿Es contagioso? Porque hermanos no tiene, pero primitos... un montón.
• ¿Se curará? Y si se cura... ¿Le volverá a salir?

Y después de este bombardeo, os dejo un vídeo que me pasaron hace un par de semanas y me encantó. Seguro que a vosotros también.

En ausencia de eritema, todo se complica

El color de la piel humana viene determinado principalmente por cuatro pigmentos: en la epidermis, por los carotenoides (amarillo) y la melanina (marrón) y en la dermis, por la hemoglobina oxigenada (rojo) y la hemoglobina reducida (azul). De todos ellos, el que confiere las diferencias en el color de la piel es la melanina.

Cultivo de queratinocitos epidérmicos (rojo), melanocitos (verde), mostrando melanosomas (azul)

La biosíntesis de melanina tiene lugar en el interior del melanocito, que se encuentra presente en  la membrana basal epidérmica y en el folículo piloso. Cada melanocito se asocia a través de sus dendritas con un número determinado de queratinocitos epidérmicos. La enzima tirosinasa es fundamental para la síntesis de los dos subtipos de melanina (eumelanina y feomelanina), y ésta es transferida a unas organelas denominadas melanosomas.
No existen diferencias raciales respecto al número de melanocitos, aunque sí que pueden variar en el mismo individuo en función de la localización anatómica. Las diferencias étnicas y raciales en el color de la piel se deben a variaciones en el número, tamaño y agregación de los melanosomas en el melanocito y queratinocito. Así, en las personas de piel negra los melanosomas son de mayor tamaño y se rodean de una membrana; por el contrario, en pieles claras, los melanosomas son relativamente pequeños y se agrupan. Además los melanosomas en la piel oscura se distribuyen a través de toda la epidermis, incluidos la capa basal, granulosa, lucida y córnea, mientras que en pieles claras, sólo se observan melanosomas aislados en la capa basal.

Gran cantidad de estudios han demostrado que la melanina confiere protección para la luz ultravioleta, aunque la piel pigmentada también puede experimentar un daño actínico significativo. Por otra parte, la melanina no es capaz de absorber de manera eficiente la radiación ultravioleta de mayor longitud de onda (UVA > 320 nm), de modo que en pieles oscuras el daño actínico sería inducido por radiaciones UVA.

El diagnóstico de las enfermedades dermatológicas en pieles oscuras se ve dificultado por diversos factores, algunos de ellos intrínsecos (que vienen dados por el grado de pigmentación cutánea) y otros extrínsecos (por prácticas culturales, clima, factores socio-económicos, etc.).

Pero lo que realmente nos despista cuando exploramos a una persona de piel negra, es la ausencia de eritema (a un dermatólogo le quitas el color rojo, y pierde el norte - a un no-dermatólogo, ni te cuento-).

Por otra parte, se observa una gran variabilidad respecto a la pigmentación, existiendo tendencia a la hiperpigmentación, pero también a la hipopigmentación. El resultado de los cambios pigmentarios de las diferentes dermatosis es uno de los principales motivos de preocupación, y a menudo son el motivo de consulta dermatológica.

Asimismo, existe una marcada tendencia al desarrollo de patrones de respuesta poco habituales para una misma enfermedad respecto a pieles claras, incluso de las dermatosis más comunes: folicular, anular, papular, granulomatoso, queloideo, fibromatoso y ulcerativo. Los niños de piel negra tienen una elevada tendencia a desarrollar lesiones vesículo-ampollosas y ulceraciones. Además, es frecuente observar patrones anulares (sífilis secundaria), una mayor tendencia a la liquenificación, el inicio de procesos inflamatorios en el folículo pilosebáceo, reacciones granulomatosas y una mayor frecuencia de respuestas queloideas.

Y dicho esto, pasemos a comentar el caso de Ibrahim. Os adelanto que teníamos nuestras dudas, así que le realizamos una biopsia de una de las lesiones, que nos confirmó que se trataba de un liquen plano. Ya explicamos esta entidad hace un año. ¿Os acordáis de Mario, el fontanero en apuros? Pues bien, recordemos que, aunque la incidencia estimada es de alrededor del 1%, se sabe que en pieles negras es más prevalente, sobre todo en su variante hipertrófica.
En estos pacientes el liquen plano suele presentarse como placas de gran tamaño, engrosadas, de predominio en extremidades inferiores, con hiperqueratosis y un color gris-azulado o negruzco (recordemos que en la piel blanca las lesiones características son pápulas eritemato-violáceas). En pieles negras también son características las formas anulares. En un 40% existe afectación de la mucosa oral con un patrón reticulado blanquecino, y de las uñas, con destrucción del pliegue y lecho ungueales. Puede observarse fenómeno isomorfo de Köebner. El liquen plano ampolloso es también más frecuente en piel negra.

Aunque el diagnóstico clásicamente es clínico, la biopsia puede sernos de gran utilidad en estos pacientes.

El liquen plano hipertrófico es una enfermedad por lo general crónica, que puede persistir durante décadas, aunque se instaure un tratamiento correcto. Las lesiones, una vez resueltas, tienden a la hiperpigmentación residual que puede persistir durante años.

No existe un tratamiento etiológico. Pueden pautarse corticoides tópicos. Los inhibidores de la calcineurina pueden ser eficaces en algunos casos. En cuadros más severos, la ciclosporina, los corticoides sistémicos, el acitretino o la fotoquimioterapia pueden ser útiles.
En el caso de Ibrahim le recomendamos un corticoide tópico de potencia alta, en una aplicación diaria, durante un mes. Al cabo de dos meses las lesiones habían mejorado mucho (al menos ya no le picaban), pero como podéis observar en la imagen hay algunas zonas hiper e hipopigmentadas y con aspecto atrófico, posiblemente a consecuencia del corticoide tópico. No le volví a ver, así que no os puedo contar más de la evolución.

Hasta el sábado, pero antes (ya que hablamos de "patrones" en diferentes tipos de pieles) os quería enseñar este experimento del Museo de Ciencias Naturales de Carolina del Norte, donde han intentado reproducir en estos 3600 paneles de LCD la complejidad de los patrones infinitos que nos muestra la naturaleza. Resulta curioso.