Hace poco más de un año que visité por primera vez al señor Juan, un hombre jubilado de 75 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sin cambios en su medicación habitual desde hacía más de 3 años, que nos fue remitido a la consulta por unas lesiones cutáneas de cuatro meses de evolución que se habían ido extendiendo de manera progresiva, que afectaban el tronco y la parte proximal de extremidades.
Me abstendré de describirlas por el momento, pero sí os diré que se encontraban infiltradas al tacto. Su médico lo había estado tratando con antifúngicos sin obtener respuesta. Las lesiones respetaban la cara, palmas, plantas y no presentaba afectación de la mucosa oral ni de las uñas. Juan se encontraba en esta primera visita algo preocupado, sobre todo porque las lesiones eran bastante pruriginosas, y los antihistamínicos no le servían de mucho.
Os adelanto que en esta primera visita realizamos una biopsia cutánea y solicitamos una analítica.
Cuando volvió para el resultado las lesiones habían ido aumentando en tamaño y extensión. Probamos diversos tratamientos, pero sin demasiada suerte, ya que las lesiones iban progresando hasta que hace unos pocos meses su espalda presentaba este aspecto.
Aparte del diagnóstico, podemos plantearnos en este caso las siguientes cuestiones:
¿Qué opciones de tratamiento podemos plantear teniendo en cuenta la edad del paciente? ¿Diagnóstico diferencial? Y si tenemos el diagnóstico claro clínicamente, ¿qué tenemos que descartar con la analítica? La respuesta, aquí.
Creo que este vídeo viene hoy como anillo al dedo.
Porque el problema de ser madre, esposa, abuela, ama de casa y una supercocinera, es que estamos favoreciendo la infección de la piel periungueal y de las uñas por un hongo, la Candida, una levadura que ocasiona a menudo diversas infecciones superficiales de la piel, mucosas y de las uñas. Afortunadamente, la afectación sistémica es mucho más rara, aunque potencialmente fatal, sobre todo en usuarios de drogas por vía parenteral o como infecciones oportunistas.
Y por si teníamos dudas acerca de la actividad frenética de la señora Juana en la cocina, el día de la visita se nos presenta con una suculenta tortilla de patatas 100% casera, hecho que nos confirmaba el diagnóstico incluso sin mirar el resultado del cultivo que le realizamos en la primera visita.
El género Candida se compone de más de 200 especies diferentes, siendo Candida albicans la implicada en patología con mayor frecuencia. Su distribución se restringe al hombre, animales (aves), vegetales y suelo. En el ser humano puede colonizar el tracto gastrointestinal, genitourinario, la piel y las mucosas.
Es de sobras conocido que diversos factores del paciente incrementan el riesgo de padecer una candidiasis superficial: edades extremas de la vida, diabetes, síndrome de Cushing, condiciones de humedad, alteración de la integridad cutánea, maceración, inmunosupresión, etc.
Si nos centramos en las uñas, la principal manifestación que produce la infección por Candida es la paroniquia crónica, que puede producirse por C. albicans y también por otras especies (C. parapsilosis, C. tropicalis, etc). La levadura parece tener un papel etiológico en esta entidad, aunque la presencia de bacterias, o una dermatitis concomitante (alérgica o irritativa), también pueden contribuir a la inflamación crónica y recurrente de los pliegues periungueales de las uñas de las manos.
Se observa a menudo en aquellas personas que mantienen las manos sumergidas en agua durante periodos prolongados (como es el caso de nuestra paciente), así como en cocineros y pasteleros (se cree que el depósito de restos orgánicos y harina u otros carbohidratos son importantes para el desarrollo de la enfermedad).
Las manifestaciones clínicas consisten en la afectación de varios dedos de las manos, con eritema marcado e inflamación del pliegue ungueal, siendo característica la desaparición de la cutícula. Ocasionalmente puede existir supuración a la presión. Con el paso del tiempo, si la situación no se resuelve, puede aparecer una onicodistrofia secundaria.
Cuando la Candida infecta el aparato ungueal nos encontramos ante lo que se denomina una onicomicosis por Candida, siendo la manifestación más frecuente la onicólisis asociada a paroniquia. En raras ocasiones puede progresar hacia una distrofia ungueal total.
A pesar de que en la mayor parte de las ocasiones el diagnóstico clínico es suficiente, si queremos confirmarlo microbiológicamente deberemos recurrir a la realización de un cultivo micológico. El medio empleado habitualmente es el agar glucosado de Sabouraud al que se añaden antibióticos, como el cloranfenicol o la gentamicina con la finalidad de inhibir el crecimiento bacteriano. La incubación se realiza a 30 ó 37ºC, y tras 48 horas las colonias adquieren un diámetro de 4-5 mm, con una superficie lisa, de aspecto brillante o mate, color blanquecino, y con un olor característico a la levadura de toda la vida. A medida que la colonia envejece, la superficie se torna más seca y rugosa y el color crema se intensifica.
Cultivo + C. albicans en medio normal (izq) y diferencial (dcha)
En el tratamiento de la paroniquia candidiásica es fundamental identificar y corregir los factores predisponentes, ya que sin esas medidas preventivas, por mucho que realicemos un tratamiento correcto, la recidiva va a ser la norma. Y, nos guste o no, ésa es la clave: hacer entender a la señora Juana que debe cocinar y fregar con los guantes, que no siempre es una opción factible para muchas personas que se ven incapaces de realizar las mismas tareas con unos guantes puestos. Además, en ocasiones, los guantes de goma puestos durante largos periodos pueden macerar la piel, hecho que tampoco nos ayuda, y si ponerse un guante es complicado, usar uno de algodón debajo del de goma, puede ser misión imposible.
Hay que remarcar que, en este caso, el tratamiento tópico no suele ser suficiente, de manera que tendremos que recurrir cuando sea posible, a tratamiento por vía oral, siguiendo habitualmente las pautas pulsátiles con itraconazol 200 mg/12h una semana al mes, o bien con fluconazol, 150 mg/semana, hasta la resolución de la sintomatología.
Y ya sabes, si la Candida quieres evitar, no pongas las manos a remojar (aforismo dermatológico donde los haya).
Y ya que hemos empezado parafraseando a Gomaespuma, os dejo con Cándida (Cándida Villar, la de carne y hueso). Hasta el sábado.
La señora Juana es una mujer de 56 años de edad, madre de 5 hijos, con 3 nietos a los que adora, y un marido con una invalidez permanente por un problema neurológico.
Pero el motivo de su consulta es que “las uñas le duelen”. Bueno, todos sabemos que las uñas (la lámina ungueal, propiamente) no pueden doler (como tampoco duele el cabello), aunque en realidad Juana se refiere a que siente dolor alrededor de diversas uñas de las manos, en especial en la base y en las áreas laterales de las uñas.
Es un dolor oscilante, pulsátil. Y no se trata de un problema precisamente reciente, sino que viene durando muchos meses, afectando diversas uñas de las manos, pero cuando mejoran unas, otras empeoran. En ningún momento han llegado a supurar, aunque a veces tiene la sensación de que poco falta. Además, nota que tiene las uñas más frágiles, con tendencia a romperse fácilmente, “como si se le descascarillaran al llegar a la punta”. Para acabar de arreglarlo, desde hace ya tiempo, la uña del primer dedo de la mano derecha se le ha puesto “bastante fea”, dice Juana que comenzó a ponerse de un color amarillento en un lateral, y progresivamente se le ha ido extendiendo a la base y al resto de la uña, que está “como despegada” y se ha puesto negruzca por la zona donde comenzó el problema. Su médico le ha dicho que se aplique una laca de tioconazol en esa uña, y aunque lo lleva haciendo unos 2 meses, no ha notado ninguna mejoría.
No tiene afectación de las uñas de los pies, y a la exploración no presenta lesiones cutáneas inflamatorias en otras localizaciones.
Resumiendo, tenemos a una mujer de mediana edad, con familia a su cargo, con una perionixis recurrente de larga evolución, con afectación de la lámina ungueal en diversas uñas, por lo que ha recibido un antifúngico tópico sin obtener ninguna mejoría.
Creo que con los datos clínicos y las imágenes podríamos ser capaces de aventurar un diagnóstico sin demasiado riesgo a equivocarnos.
Sin embargo, alguna exploración complementaria nos puede venir bien.
Por último, recordar que el paciente no se conformará con un brillante diagnóstico, sino que además querrá que le resolvamos el problema (nuestros pacientes son así de caprichosos, ya sabéis), así que me gustaría conocer vuestra opinión acerca de posibles tratamientos y/o actitudes a recomendar.
Gracias de antemano por vuestros comentarios.
Os dejo con Goofy, por si sirve de pista para la solución del caso de hoy. Y si no, clickad aquí.
El vitíligo es un trastorno de la pigmentación, que afecta a aproximadamente a un 1% de la población, y que típicamente se inicia entre los 10-30 años de edad, con una cierta tendencia a la agrupación familiar (en un 20% de los casos los pacientes refieren algún familiar afecto).
Pese a ser una patología frecuente, es una de esas misteriosas enfermedades cuyo origen se desconoce, existiendo diversas hipótesis que intentan explicar la causa, aunque la teoría más aceptada es la autoinmune, junto a una susceptibilidad genética. De hecho, los pacientes afectos de vitíligo tienen más probabilidades de padecer otras enfermedades autoinmunes.
Clínicamente no representa mayores problemas diagnósticos, y se presenta en forma de una o varias máculas amelanóticas (ausencia total de pigmento), con unos márgenes bien delimitados, de distribución simétrica, en dorso de manos, antebrazos, cara, ingles, axilas o genitales, siendo típica la localización periorificial (alrededor de la boca, ojos, etc.). En ocasiones, pueden afectarse las mucosas.
Aunque el diagnóstico suele ser sencillo, en ocasiones se podrían plantear dudas con entidades como la pitiriasis alba (que es una forma leve de dermatitis atópica, muy frecuente, pero en este caso las lesiones siempre tendrán algo de pigmento y los bordes no serán tan precisos), o las lesiones hipocrómicas que puede dejar una pitiriasis versicolor, o una hipopigmentación postinflamatoria. En lesiones únicas, en niños pequeños, podemos dudar ante un nevus acrómico, en algunos casos.
Pitiriasis alba (dartros)
Sin embargo, el principal problema del vitíligo no es el diagnóstico, sino el tratamiento. Además, es una enfermedad de evolución impredecible, independientemente del tipo de afectación inicial.
El vitíligo es una enfermedad sin mayores consecuencias sobre la salud del paciente, pero sí tiene repercusión sobre su imagen y, por tanto, sobre su calidad de vida. La afectación psicológica es mayor en mujeres y en pacientes con fototipo alto, y dado que la piel es nuestra “tarjeta de visita”, el vitíligo puede llegar a afectar las relaciones interpersonales.
¿Y cuáles son las opciones de tratamiento ante un vitíligo?
Aunque parezca mentira, una de las primeras, e igual de válida que el resto, es la abstención terapéutica. Si al paciente no le quita el sueño, no es demasiado recomendable empecinarnos en hacer tratamientos costosos para el paciente, en tiempo y dinero, puesto que adelanto que en muchas ocasiones el esfuerzo será en vano, y podemos conseguir el efecto contrario, que una cosa que no preocupaba al paciente, llegue a obsesionarle.
Pero claro, tampoco va a ser todo tan sencillo, y hay que suponer que, si el paciente está delante de nosotros es porque sus manchas le preocupan lo suficiente como para ir al médico (o a sus padres, en el caso de los niños). Y la mayor parte de pacientes en esta situación, no aceptarán un no por respuesta. Si somos así de tajantes, lo único que conseguiremos es que vayan cambiando de dermatólogo (o curandero) hasta encontrar quien les dé esperanzas en forma de un fantástico tratamiento.
Pero antes de hablar de tratamientos propiamente dichos, incidir en un punto que es importante: FOTOPROTECCIÓN. ¿Por qué? Pues básicamente por tres aspectos:
En primer lugar, se supone que siempre debemos proporcionar a la población ese mensaje, y las lesiones de vitíligo, al carecer de melanina, se queman fácilmente por el sol (por morena que sea una persona, en las zonas con vitíligo se quemará). Además, ya de paso, prevenimos el daño actínico (fotoenvejecimiento y carcinogénesis).
En el vitíligo podemos observar el denominado fenómeno de Köebner, es decir, aparición de nuevas lesiones de vitíligo en zonas de piel que ha recibido una agresión (y una quemadura solar es una verdadera agresión para nuestra piel).
Por último, si conseguimos que el paciente con vitíligo no se broncee, la piel no comprometida se asemejará más en tono a la piel afecta, y no se notará tanto (lo que puede ser un verdadero problema en pacientes con fototipo alto).
Traumatismos pueden inducir nuevas lesiones (Köebner)
En lesiones localizadas, o en la cara, puede ser recomendable, independientemente del tratamiento, recomendar el uso de una cobertura cosmética (maquillaje con finalidad de camuflar las lesiones), o incluso de autobronceadores.
De modo que fotoprotección SIEMPRE, camuflaje cuando no se pueda hacer otra cosa, pero ¿y el tratamiento "de verdad"?
El principal objetivo terapéutico es el de detener la despigmentación y estimular los melanocitos residuales de la piel vecina o del reservorio folicular para conseguir la repigmentación. Se sabe que la cara y el cuello son las zonas que pueden beneficiarse del tratamiento, mientras que las zonas acrales no suelen responder al mismo.
Para ser una enfermedad tan prevalente, llama la atención la escasez de estudios aleatorizados controlados, debido, en parte, a la ausencia de un método universal estándar para evaluar la severidad de la enfermedad (ya se sabe, si no se puede medir...).
De manera muy resumida, diremos que los corticoides tópicos pueden pautarse en lesiones localizadas (afectación de < 10% de la superficie corporal), obteniendo una mejor respuesta en cara y cuello. Sin embargo, el riesgo de aparición de estrías y atrofia cutánea impiden su uso a medio-largo plazo, así que se realizan pautas cortas que se pueden repetir (en cara, de potencia media-baja). Los corticoides sistémicos únicamente estarían indicados (?) en vitíligo generalizado rápidamente progresivo.
Respecto a los inhibidores tópicos de la calcineurina, hay que tener en cuenta que se trata de una indicación no aprobada, aunque pueden tener sentido en cara y cuello, o pliegues, y permiten tratamientos más prolongados.
Otros tratamientos tópicos, como la khellina, fenilalanina, o uso de extractos naturales (melón) no han demostrado su eficacia en estudios controlados, pero pueden funcionar de manera aislada.
La fototerapia puede estar indicada en formas extensas y progresivas, con >65% de respuesta, aunque en niños su uso está limitado (por su posible papel carcinogenético y por la pérdida de horas escolares). En tratamientos con fototerapia puede asociarse el extracto de Polypodium leucotomos.
Otros tratamientos en casos puntuales (y con muchas limitaciones en cuanto a aplicación, coste y estudios que los avalen) son el láser de excímeros 308 nm, autoinjertos, o incluso el trasplante de melanocitos autólogos cultivados.
Por último, en algunos casos extensos hay quien opta por despigmentar la piel sana con monobenzona, aunque también tiene sus riesgos.
Existen asociaciones para pacientes, como Aspavit, que funcionan en nuestro país dando apoyo a los afectados. Vale la pena echar un vistazo a su decálogo.
¿Y qué pasó con Blanca? Pues la verdad es que primero intentamos tratamiento con un corticoide tópico de potencia media durante un mes, sin éxito, por lo que iniciamos tacrolimus tópico al 0,1%, consiguiéndose una repigmentación parcial en la mayor parte de las lesiones. También le solicitamos una analítica con hormonas tiroideas y Ac antitiroideos que resultaron normales.
Me he extendido demasiado, me temo. Para compensar, creo que hoy que hablamos de vitíligo podemos rendir homenaje a Michael Jackson. Hasta el sábado.
Blanca es una niña de 8 años, algo tímida, que viene a la consulta derivada de su pediatra, por la aparición progresiva en los últimos tres años de unas “manchas blancas”. Viene acompañada por su madre, quien está bastante más nerviosa que nuestra pequeña paciente, ya que le preocupa que esas lesiones (que no pican ni molestan a la niña) aumenten de tamaño. Pero lo que más le obsesiona a la madre de Blanca es que puedan salirle en la cara (ya se sabe, los niños pueden ser crueles, aunque doy fe de que a veces, los adultos pueden ser mucho peor).
Estas manchas, que no se palpan en absoluto (máculas, por tanto), y carentes de pigmento (podemos describirlas como “máculas acrómicas”), se localizan en ambas rodillas, en los tobillos, axilas, vulva y pliegue interglúteo. Su pediatra no le había recomendado ningún tratamiento previamente, y nos la remite directamente debido a la preocupación de la familia.
Así pues, tenemos a Blanca, con unas manchas del color de su nombre, en las localizaciones mencionadas, que no le ocasionan ninguna sintomatología (aprovecho para decir aquí que el nombre de nuestra paciente es ficticio, claro).
Le recomendamos un tratamiento (aún no diremos cuál) pero al cabo de 6 meses las lesiones apenas se habían modificado (aunque 6 meses después, había pasado el verano y las lesiones se ponen más de manifiesto porque la niña estaba bronceada).
Ésta es una entidad habitualmente de fácil diagnóstico (estoy segura de que no tendréis ningún problema en este sentido), pero que constituye un verdadero reto terapéutico. De modo que, aparte de que me digáis el nombre de la patología en cuestión, y teniendo en cuenta la edad de Blanca y la extensión y localización de sus lesiones, así como la “ansiedad” materna, me gustaría conocer vuestra opinión acerca de cuáles son los pasos a seguir, y si pediríais alguna exploración complementaria.
¿Y qué le decimos a la mamá de Blanca cuando nos pida que le demos algún tratamiento “para que no le salgan más”?
Yo tampoco tengo todas las respuestas, pero intentaremos contestarlas el próximo miércoles (o en el link)
Creo que hoy no está de más algo de “101 Dálmatas”, que de manchas y niños va el juego.
Pues sí, porque aunque realizamos una biopsia el mismo día de la consulta (y aquí ya adelanto que el resultado fue de carcinoma escamoso), al ver al paciente sólo 3 semanas más tarde para el resultado, la lesión había aumentado considerablemente de tamaño. Entonces es cuando te arrepientes de no haber decidido extirpar directamente sin biopsia previa, pero claro, existían otras opciones diagnósticas que había que descartar (como una leishmania, por ejemplo).
Lo cierto es que es bien conocido que, pese a los avances en el campo de los trasplantes, los pacientes trasplantados de órganos sólidos, tienen una mayor incidencia de cáncer cutáneo (en especial el carcinoma escamoso), síndromes linfoproliferativos y sarcoma de Kaposi.
Esto es debido a la interacción de múltiples factores:
Factores genéticos. La expresión de determinados HLA aumenta el riesgo de cáncer cutáneo no melanoma (A3, B27, DR7 y DQw2), así como algunos polimorfismos en los genes de la enzima glutation-S-transferasa.
La inmunosupresión causada por fármacos como la ciclosporina y la azatioprina también incrementan el riego de carcinoma escamoso.
Por otra parte, la infección por determinados virus oncogénicos en estos pacientes, en especial el virus del papiloma humano, juega un papel controvertido en el desarrollo de cáncer cutáneo, hallándose el virus en el 42-48% de lesiones premalignas, y en 43-65% de las lesiones malignas. Además se ha detectado el VPH en el 16-19% de la piel normal en pacientes trasplantados.
Por último, otro factor de riesgo independiente es la exposición a radiación ultravioleta, en especial la sufrida antes de los 30 años de edad.
Los pacientes trasplantados tienen una tasa de neoplasias 5-6%, que es 100 veces más de la esperada en la población general, y un 40-53% de todas las neoplasias corresponden a cáncer cutáneo, de ahí la importancia de un diagnóstico precoz. Así, en regiones de baja exposición solar, como Holanda, se calcula que un 10% de los trasplantados padecerán un cáncer de piel a los 10 años, elevándose al 40% a los 20 años, mientras que en países como Australia el riesgo es del 45% a los 11 años y del 70% a los 20 años.
En España, el riesgo relativo de cáncer cutáneo no melanoma en trasplante hepático es de 20,26 (IC 95% 14,66-27,29), datos de 2005.
Llama la atención que en la población general es mucho más frecuente el carcinoma basocelular respecto al escamoso, mientras que la incidencia de carcinoma escamoso en trasplantados aumenta 40-250 veces. Sin embargo, la de carcinoma basocelular aumenta “sólo” 10 veces en estos pacientes.
Los principales factores de riesgo en pacientes trasplantados son la historia previa de fotoexposición y la edad del trasplante. Otro factor de riesgo independiente es el número de lesiones cutáneas queratósicas, tanto queratosis actínicas como verrugas virales, la diabetes mellitus, el género masculino y la fotoexposición laboral.
El problema es que los carcinomas escamosos en pacientes trasplantados son mucho más agresivos, con una marcada tendencia a la recurrencia local incluso después de la cirugía. La extensión a ganglios linfáticos ocurre en casi un 6%. Hay que tener en cuenta que, del 5% de pacientes trasplantados que fallecen de un cáncer cutáneo, el 60% es a causa de un carcinoma escamoso, y el 33% por un melanoma (en la población general el melanoma es la principal causa de muerte por cáncer cutáneo). Podéis obtener más información en este artículo del Dermatology Online Journal.
Pues bien, en nuestro paciente, no sin dificultades, realizamos una extirpación de la lesión y cobertura con injerto de piel total. El margen profundo de la lesión quedó afectado, y el paciente finalmente acudió a otro centro hospitalario para completar el tratamiento, así que no tengo datos del seguimiento. La imagen histológica corresponde a la extirpación de la lesión, en la que se aprecia la tumoración que infiltra dermis y que depende de la epidermis constituida por nidos y cordones de células escamosas, con focal queratinización.
Imagen histológica. Tinción H&E. Cedida por Dr. F. Terrasa.
Seguro que otro día pondré otro caso de carcinoma escamoso para comentar otros aspectos, pero hoy simplemente os recuerdo los criterios de carcinoma escamoso de alto riesgo, según el estudio de Rowe:
Diámetro > 2 cm.
Profundidad > 4mm y nivel IV o V de Clark.
Afectación por el tumor de hueso, músculo o nervio.
Localización en oreja o labio.
Tumor que aparece sobre una cicatriz.
Grado 3 ó 4 de Broders (criterio histológico que hace referencia a la poca diferenciación).
Inmunosupresión del paciente.
Ausencia de infiltrado inflamatorio.
En realidad es por este motivo que se recomiendan revisiones dermatológicas semestrales a todos los trasplantados, pero en cualquier caso, si observáis una lesión de rápido crecimiento en un paciente trasplantado, no dudéis en remitirlo al dermatólogo con preferencia.
Y siempre, fotoprotección.
Creo que “verruga” es el motivo de consulta más polivalente en el mundo de la dermatología. Lo malo es que no debería que ser así, puesto que la palabra “verruga” es un diagnóstico médico, que debiera reservarse para referirse a la lesión producida por la infección cutánea o mucosa por el papilomavirus humano. Sin embargo, la gente (médicos y pacientes) habla de verruga para referirse a cualquier excrecencia cutánea. Y aquí es donde empiezan los malentendidos, como cuando el paciente va a la farmacia a pedir “algo para las verrugas” y le dan Cryopharma para que se queme lo que en realidad es un nevus melanocítico. Si estáis interesados en el tema, os recomiendo la lectura de esta entrada de la Dra. Mª José Alonso titulada “No todo son verrugas ni brujas”.
Pero vamos a nuestro paciente de hoy. Se trata de un señor de 47 años, trasplantado renal hacía más de 25 años, hipertenso y dislipémico, con su correspondiente medicación inmunosupresora (tacrolimus, micofenolato, prednisona), que trabajaba como administrativo y que, sin recordar lesión ni traumatismo previos, hacía algo así como un mes le empezó a salir una lesión en la cara lateral externa de la 1ª falange del segundo dedo de la mano derecha, que no era dolorosa. Con el diagnóstico de verruga (por supuesto), se le recomendó tratamiento con queratolíticos tópicos, pero la lesión fue creciendo progresivamente hasta llegar a 1 cm de diámetro, cuando nos fue remitido a la consulta. La principal molestia que le ocasionaba dicha lesión es que sangraba de manera recurrente, sin llegar a formar costra en ningún momento, por lo que tenía que llevarla tapada con una gasa.
Pues bien, tenemos un señor trasplantado renal, con una lesión sangrante e indolora en un dedo de la mano que, evidentemente, no es una verruga.
¿Opciones diagnósticas? ¿bicho o tumor? ¿y los pasos a seguir? ¿biopsia? ¿cirugía de entrada? ¿rapidito o nos lo podemos tomar con cierta calma? La respuesta, aquí.
Y ya sabéis, antes de escribir la palabra "verruga" en un informe de derivación, contad hasta diez.
Éste sigue siendo un blog de dermatología cotidiana, aunque sea en Brasil, porque los primeros cuatro casos de tungiasis (importados) descritos en Mallorca los acabamos de publicar (artículo en prensa): Arranz J, Taberner R, et al., Four imported cases of tungiasis in Mallorca, Travel Medicine and Infectious Disease (2011), doi:10.1016/j.tmaid.2011.03.005.
En nuestro caso, aunque como os comenté la paciente venía ya diagnosticada por su médico, no pudimos evitar la sorpresa cuando al raspar una de las lesiones y mirarla al microscopio, vimos esta imagen:
Con esto se entiende perfectamente el nombre de la entidad en Brasil, "o bicho do pé" (el bicho del pie), aunque se conoce popularmente como pulga de la arena, chica, chigga, chigger, chigo, jiga, Jagger, moukardam, nigua, pico, pique, piroque, puce chique, y suthi.
La tungiasis es la infestación causada por la penetración en la piel de la hembra fecundada de la pulga Tunga penetrans(Insecta, Siphonaptera: Tungidae), insecto hematófago que afecta al hombre y al cerdo principalmente, originaria de América central y del sur, aunque también puede hallarse en otros países (Caribe, África central y del este y países del Océano Índico).
La pulga adulta es de color marrón rojizo y mide 1 mm de longitud (la hembra grávida puede llegar a 1 cm) . Después de la cópula, el macho muere y la hembra inicia un ritual de saltos hasta que muere o consigue penetrar en la piel humana o de un animal. Entonces succiona la sangre del huésped y madura hasta la puesta de huevos (entre 150 y 200). A los 7-10 días, la hembra muere y expulsa los huevos maduros, que caen al suelo, emergiendo las larvas a los 3-4 días, y formando el capullo a las 2 semanas. Al cabo de una semana, la crisálida se transformará en adulto. La tungiasis suele adquirirse al caminar descalzo o con sandalias en áreas endémicas.
Ciclo biológico de la Tunga penetrans. Fuente: CDC
Las zonas afectadas con mayor frecuencia son los pies (dedos, plantas, interdigital y subungueal), aunque puede presentarse en otras localizaciones. Clínicamente se aprecia una o varias pápulas eritematosas o marrones de 2-3 mm, con un punto negro central. Estas lesiones pueden ocasionar prurito o dolor al roce o con la presión. El proceso completo, desde la infestación hasta la curación, tarda unas 4-6 semanas, y se divide en cinco estadios según la Clasificación de Fortaleza: fase de penetración, fase de hipertrofia, fase de “halo blanco”, fase involutiva y fase residual.
La sobreinfección bacteriana es la complicación más frecuente, habiéndose descrito casos de linfangitis, tétanos, celulitis, osteomielitis, gangrena y amputación espontánea de dedos, aunque lo más frecuente es que sea una enfermedad sin demasiada trascendencia clínica.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la presencia de lesiones típicas, habitualmente localizadas en los pies, en un paciente procedente de una zona endémica. La biopsia demuestra hiperqueratosis, paraqueratosis y acantosis, observándose el cuerpo de la pulga en la dermis superficial, con cavidades pseudoquísticas (órganos digestivos y respiratorios) y huevos, con infiltrado inflamatorio perilesional mixto. En nuestro caso, realizamos una biopsia y ésta fue la imagen obtenida. La flecha verde indica los ovarios de la pulga llenos de huevos en vías de desarrollo.
Biopsia. Tinción H&E. Cortesía del Dr. F. Terrasa (A. P.)
Recientemente, la dermatoscopia ha demostrado ser útil para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento de elección consiste en la extirpación quirúrgica del insecto, mediante cirugía o curetaje de las lesiones. Habitualmente es suficiente la utilización de un antibiótico tópico, aunque si las lesiones son múltiples se recomienda la vía sistémica. La ivermectina oral (200 mcg/kg con una segunda dosis a los 10 días) ha demostrado ser efectiva en casos de múltiples lesiones. Asimismo se recomienda la vacunación antitetánica. Nosotros realizamos curetaje de las lesiones en la consulta, con anestesia local.
Imagen tras curetaje de una de las lesiones
La profilaxis primaria en viajeros a zonas endémicas consiste en evitar caminar descalzos y en la utilización de insecticidas o repelentes de insectos.
Desde luego, lo que aquí nos parece curioso por lo infrecuente, en Brasil es el pan nuestro de cada día y por lo que tengo entendido la gente no se toma tantos miramientos para extraerse el bicho, y se hace en plan "casero". En YouTube circulan multitud de videos al respecto, aquí os pongo uno.
