Queilitis actínica: no son “labios secos”

Esas “costras” en los labios de Aniceto se correspondían a una queilitis actínica (en algunos tratados clásicos también lo encontraréis con el nombre de “queilosis actínica”), una lesión producida por el daño solar crónico que afecta casi siempre el labio inferior y que se considera potencialmente maligna, o incluso un carcinoma epidermoide in situ. Si tuviéramos que describir al “paciente tipo” para padecer este cuadro, Aniceto sería el elegido: daño actínico crónico por una vida de trabajo al sol, historia de queratosis actínicas y varios carcinomas cutáneos.

La localización tampoco es casual. El labio inferior recibe de manera especialmente intensa la radiación ultravioleta y dispone de una protección anatómica menor respecto al resto de la piel: con un epitelio fino, pobre en melanina y ausencia de muchas de las estructuras protectoras presentes en la piel queratinizada. El resultado es un daño actínico acumulado que, con los años, termina manifestándose como una alteración crónica en el bermellón.

Uno de los principales problemas de la queilitis actínica es que suele comenzar de manera muy poco evidente. Sequedad persistente, descamación, pequeñas fisuras o costras que aparecen y desaparecen y que hacen que muchos pacientes lo interpreten como unos “labios secos”, retrasando la consulta meses o incluso años.

Aspecto del labio inferior de Aniceto, después del tratamiento

Con la progresión del daño aparecen otras manifestaciones más características: la pérdida de la delimitación entre el bermellón y la piel, eritema, áreas blanquecinas, hiperqueratosis más marcada y persistente, atrofia e incluso erosiones o úlceras. A la palpación, el labio adquiere esa textura áspera, como de papel de lija, tan típica de las queratosis actínicas en la piel. Si ponemos encima el dermatoscopio, predominan las áreas blancas sin estructura, la descamación, el borramiento del borde del bermellón y vasos telangiectásicos tortuosos, hallazgos que nos pueden ayudar tanto al diagnóstico como en el seguimiento y en la respuesta al tratamiento.

Ya hemos dicho que la radiación ultravioleta es el principal responsable. Sin embargo, no todos los pacientes tienen el mismo riesgo. Los principales factores de riesgo son los siguientes:

• Exposición solar crónica, especialmente por actividad laboral al aire libre.
• Edad avanzada.
• Fototipo claro.
• Sexo masculino (posiblemente por mayor exposición ocupacional).
• Antecedentes personales de cáncer cutáneo no melanoma.
• Inmunosupresión.

El papel del tabaco merece mención aparte. Y es que tradicionalmente se ha considerado como un factor de riesgo, pero la evidencia más reciente sugiere que probablemente no participe tanto en la aparición de la lesión como en su progresión hacia carcinoma epidermoide, en especial cuando coexisten otros factores desencadenantes.

¿Por qué debemos tratarla si tenemos la oportunidad?

Porque no estamos hablando únicamente de un problema cosmético. Y es que la queilitis actínica es un precursor del carcinoma epidermoide invasivo del labio, un tumor maligno con mayor capacidad metastásica que un carcinoma epidermoide bien diferenciado en otras localizaciones de la piel. De hecho, la mayoría de carcinomas epidermoides en el labio inferior se desarrollan a partir de una queilitis actínica de base.

¿Cuál es el riesgo real de transformación? Aquí conviene ser prudentes. Las cifras publicadas en la literatura son muy variables porque proceden de series muy heterogéneas y con metodologías diferentes. Algunos trabajos clásicos hablan de un riesgo del 10-30%, mientras que estudios más recientes muestran porcentajes bastante inferiores. En cualquier caso, el mensaje es el mismo: una queilitis actínica persistente merece seguimiento y, si el contexto del paciente lo permite, dar tratamiento, ya que no disponemos de herramientas clínicas capaces de discernir qué lesión acabará transformándose en un carcinoma epidermoide.

La siguiente pregunta es cuándo está indicada la realización de una biopsia. Ya hemos comentado que el diagnóstico es clínico en la mayor parte de los casos (con la ayuda o no de la dermatoscopia) y la biopsia la reservamos cuando tenemos sospecha de que la lesión haya derivado en un carcinoma invasor, ante la presencia de cualquiera de estos signos:

• Induración palpable.
• Ulceración persistente.
• Nódulo definido.
• Sangrado espontáneo recurrente.
• Hiperqueratosis muy localizada, resistente al tratamiento.
• Crecimiento progresivo de una zona concreta de la lesión.

Respecto al tratamiento, no existe una alternativa terapéutica universalmente aceptada y la elección dependerá de la extensión de la lesión, del grado de displasia (cuando tengamos biopsia), de si hay sospecha de invasión, de las preferencias y características del paciente y de la experiencia del médico. La revisión sistemática publicada por Trager (JEADV 2021) y colaboradores es una buena síntesis de la evidencia disponible y que nos permite comparar las distintas modalidades terapéuticas: 5-fluorouracilo, imiquimod, diclofenaco, crioterapia, terapia fotodinámica, láser CO₂/ Er:YAG o la bermellectomía. En resumen, los mejores resultados publicados corresponden al láser y a la cirugía (pero son opciones más radicales). Los tratamientos tópicos y la terapia fotodinámica constituyen excelentes alternativas cuando se pretende preservar el resultado estético o tratar el campo de cancerización, aunque la probabilidad de persistencia o recurrencia suele ser algo mayor.

En el caso de Aniceto optamos de entrada por realizar crioterapia sobre las zonas más hiperqueratósicas, con buena respuesta clínica. Posteriormente realizamos tratamiento con diclofenaco tópico en toda la zona durante 3 meses, que fue bien tolerando y mantuvo la respuesta a lo largo del tiempo.

Para finalizar, recordar que los fotoprotectores labiales también existen y son importantes en estos casos para prevenir las recurrencias.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

• Trager, M.H., Farmer, K., Ulrich, C., Basset-Seguin, N., Herms, F., Geskin, L.J., Bouaziz, JD., Lebbé, C., de Masson, A., Bagot, M. and Dobos, G. (2021), Actinic cheilitis: a systematic review of treatment options. J Eur Acad Dermatol Venereol, 35: 815-823.
• Vasilovici A, Ungureanu L, Grigore L, Cojocaru E and Şenilă S (2022) Actinic Cheilitis — From Risk Factors to Therapy. Front. Med. 9:805425.

Unas costras en el labio

Aniceto era ya un “paciente VIP”. Tenía 78 años y ya le habíamos extirpado varios carcinomas basocelulares en la cara, un carcinoma epidermoide del dorso de la mano y no había día de consulta que no se llevara su dosis de nitrógeno líquido para tratar sus queratosis actínicas del cuero cabelludo. Y es que sus años de albañil le estaban pasando factura en los huesos, pero también en la piel, que sufría las consecuencias de esa exposición crónica a la radiación solar. Nos explicaba que si algún día se encontraba cara a cara con el futbolista de las gafas rojas le explicaría cuatro cosas del “callo solar”.

Pero hoy Aniceto no tenía ninguna lesión nueva en la piel, salvo pequeñas queratosis actínicas muy superficiales en la frente. Ya íbamos a darle una prórroga de 6 meses cuando vimos que en el labio inferior tenía una especie de costras fisuradas. Apenas le molestaban, y a veces parecía que mejoraban, pero luego volvían a aparecer, más o menos en la misma localización.

¿Qué son esas costras? ¿Y cómo las podemos tratar? De todo eso y algo más hablaremos el próximo sábado, estrenando ya el mes de septiembre y vislumbrando el final del verano.

Tiña del pie interdigital: a veces, una crema no es suficiente

La tiña del pie interdigital (tinea pedis, o “pie deatleta”) es la forma clínica más frecuente de dermatofitosis del pie. Hoy hacemos un breve repaso de una entidad ya revisada en otras ocasiones en este blog, pero que por su frecuencia no está de más recordar, a partir del caso clínico de Pelayo, nuestro paciente de esta semana, y con la última revisión del UpToDate.

La tiña del pie se presenta casi siempre en adultos y adolescentes, siendo rara antes de la pubertad. Si es una tiña, ya sabemos que está provocada por hongos dermatofitos, como Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes / interdigitale complex o Epidermophyton floccosum. Es una infección que se adquiere por contacto directo con el microorganismo causante, en esta localización sobre todo por caminar descalzo en sitios concurridos (vestuarios, piscinas, etc.). Otros factores predisponentes son la diabetes mellitus, la hiperhidrosis y el calzado oclusivo asociado a ciertas profesiones.

En la primera visita

La tiña del pie puede presentarse bajo 4 formas clínicas:

• La tinea pedis interdigital (“pie de atleta”), que es la más frecuente, como erosiones pruriginosas con descamación entre los dedos de los pies (sobre todo 3^er y 4º espacios), en ocasiones con un grado variable de maceración e hiperqueratosis. Las fisuras pueden ser dolorosas.
• La tinea pedis hiperqueratósica (o “en mocasín”), una erupción hiperqueratósica más o menos difusa de la planta del pie, con un grado variable de eritema. Suele ser unilateral, o al menos al inicio.
• La tinea pedis vesículo-bullosa (inflamatoria), que hace honor a su nombre, con mucho prurito, a veces dolor y con vesículas y eritema que suele afectar la parte medial de la planta del pie.
• La tinea pedis ulcerativa es la más rara, y esta presentación suele asociarse a sobreinfección bacteriana.

No debemos olvidarnos de explorar otros territorios, ya que no es infrecuente que estos casos se asocien a onicomicosis, tinea cruris o tinea manuum.

El diagnóstico diferencial puede ser bastante amplio, dependiendo de la forma de presentación. En concreto, la forma interdigital no suele presentar demasiados problemas y el diagnóstico será clínico en la mayoría de los casos (a veces tendremos que descartar una sobreinfección bacteriana o un eritrasma, que es más raro). Y si tenemos dudas, siempre podremos recurrir a un cultivo de las escamas para demostrar la presencia del dermatofito causante del problema.

Pero el principal problema en la tiña del pie interdigital no es el diagnóstico (que suele ser sencillo), sino el tratamiento y la prevención (evitar las recurrencias). Lo cierto es que los antifúngicos tópicos siguen siendo el tratamiento de elección en la inmensa mayoría de los pacientes. Son eficaces las alilaminas (terbinafina), los azoles, el ciclopirox, el tolfanato (que en España solo se comercializa asociado a betametasona), la butenafina (no disponible en España) y la amorolfina (que en España actualmente sólo se encuentra disponible en laca de uñas, para onicomicosis). La terbinafina parece ofrecer tasas de curación ligeramente superiores a los azoles, aunque ambas opciones son válidas. Aunque existen estudios que avalan que una semana de terbinafina tópica es suficiente, se recomienda prescribir pautas de 4 semanas de duración.

Cuando predomina la maceración intensa, las fisuras o el exudado pueden ser muy útiles los fomentos con solución de Burow (acetato de aluminio) o permanganato potásico al 1/10.000.

En pacientes con hiperqueratosis marcada es difícil que penetre el antifúngico y puede ser útil asociar un queratolítico (como ácido salicílico, o urea).

¿Cuándo pasar a tratamiento oral? Hay que tener en cuenta que el tratamiento tópico debería ser suficiente en la mayor parte de los pacientes (siempre y cuando realicen correctamente el tratamiento y se insista en las medidas de prevención). Las guías recomiendan reservar el tratamiento oral para los siguientes casos:

• Fracaso de tratamiento tópico realizado correctamente.
• Enfermedad extensa.
• Formas hiperqueratósicas muy rebeldes.
• Afectación ungueal importante.
• Recurrencias frecuentes y persistentes.

Las opciones más utilizadas son terbinafina (250 mg/d x 2 semanas), itraconazol (200 mg/12h x 1 semana) y fluconazol (150 mg/semana x 2-6 semanas), seleccionando el fármaco según las comorbilidades del paciente, las posibles interacciones y las preferencias de tratamiento (las dosificaciones proporcionadas son para pacientes adultos).

El tratamiento de los factores predisponentes es igualmente importante. La humedad persistente, el calzado excesivamente oclusivo, calcetines que no transpiran o que no se cambian con frecuencia o las onicomicosis que actúan como reservorio del hongo, son algunos ejemplos frecuentes.

Pero, una vez que tenemos la situación bajo control, lo más relevante es la prevención, ya que las tiñas del pie tienen una enorme tendencia a recidivar si no se corrigen esos factores predisponentes. Las recomendaciones preventivas son sencillas, pero eficaces si se consiguen llevar a cabo:

• Mantener los espacios interdigitales bien secos.
• Cambiar los calcetines cuando estén húmedos.
• Utilizar tejidos transpirables.
• Evitar, en la medida de lo posible, el calzado muy oclusivo.
• Tratar la hiperhidrosis cuando esté presente.
• Aplicar polvos antifúngicos o secantes en el interior del calzado.
• Valorar el tratamiento de la onicomicosis si está presente para eliminar el reservorio.
• Utilizar chanclas en vestuarios y sitios públicos.

Y aquí dejamos los hongos por hoy. ¡Hasta la semana que viene!

Picor entre los dedos de los pies

A Pelayo le encantaba el deporte. Bueno, le gustaba verlo desde el sofá de su casa. Por eso no le terminaba de cuadrar que su médico de familia le dijera que tenía un “pie de atleta”. Y como que apenas había mejorado después de una semana de tratamiento con una crema para los hongos, unos meses más tarde había terminado en la consulta de dermatología en el hospital.

Fue en la consulta donde nos explicó que, desde hacía mucho tiempo, tenía mucho picor entre los dedos de los pies. Bueno, no en todos, sino que las molestias se limitaban al cuarto espacio interdigital de ambos pies. Se observaba maceración, hiperqueratosis blanquecina y fisuración del 4º espacio. Pelayo no tenía lesiones en otras localizaciones y el resto de exploración fue normal, salvo la uña del 5º dedo algo engrosada. En ese momento no estaba realizando ningún tratamiento tópico ni oral y, a sus 55 años, no tenía otras enfermedades relevantes. Era vigilante de seguridad en unos grandes almacenes y tenía que llevar botas de seguridad en su trabajo. Además, nos contaba que los pies le sudaban bastante, desde siempre, aunque ese picor por el que consultaba lo tenía desde hacía unos pocos años, tanto en invierno como en verano.

De momento esto es todo lo que os puedo explicar. Espero vuestros comentarios a este caso sencillo de diagnosticar, pero quizá no tanto de resolver. ¿Qué haríais vosotros? El sábado que viene estaremos aquí de vuelta con la respuesta.

Un repaso a las fitofotodermatitis

A estas alturas ya habréis adivinado que las tremendas lesiones de Albert, nuestro joven “capataz” de 10 años quien, bajo el sol implacable a mediodía, decidió fabricar una especie de cemento a base de machacar ramas y hojas de higuera, se trataban de un caso de manual de fitofotodermatitis, entidad de la que ya hablamos hace más de 10 años (y que podéis repasar en este enlace). Hoy vamos a aprovechar dos interesantes artículos (D. Sasseville y C.Grosu) para ponernos al día en este cuadro clínico tan frecuente en los meses de primavera y verano y entender por qué las plantas y el sol pueden, en ocasiones, convertirse en una peligrosa combinación para nuestra piel.

Lo primero que debemos recordar es que la fitofotodermatitis no es una reacción alérgica. Por tanto, no requiere una sensibilización previa del sistema inmunológico. Eso implica que le puede ocurrir a cualquier persona expuesta a la cantidad suficiente de sustancia química vegetal y radiación ultravioleta. Es, por tanto, una reacción fototóxica provocada por el contacto en la piel de compuestos químicos de determinadas plantas, los cuales se activan al absorber los fotones de la luz solar. A nivel evolutivo, estas sustancias funcionan en el reino vegetal como un mecanismo de defensa químico contra microorganismos, patógenos y herbívoros y así, nuestra piel sufre el mismo daño celular que la planta reserva para sus enemigos naturales.

Aspecto de las lesiones en la primera visita

Estos agentes fototóxicos son las furocumarinas (o psoralenos), unos compuestos orgánicos que penetran en las células epidérmicas. Cuando la radiación ultravioleta de tipo A (320 a 380 nm) incide sobre la piel, activa estos compuestos. Al absorber la energía de los fotones, las furocumarinas entran en un estado excitado altamente reactivo que desencadena dos tipos de respuestas celulares destructivas:

• Respuesta fototóxica tipo I (independiente del oxígeno). Las furocumarinas fotoactivadas se unen covalentemente a las bases pirimidínicas del ADN nuclear, produciendo una reacción que daña de manera directa el material genético de los queratinocitos. Como consecuencia, se bloquea la replicación y transcripción del ADN, conduciendo irremediablemente a la disfunción y muerte celular.
• Respuesta fototóxica tipo II (dependiente del oxígeno). Paralelamente, el compuesto excitado transfiere su energía directamente al oxígeno molecular, catalizando la formación masiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), que atacan las membranas celulares mediante peroxidación lipídica, alterando la integridad estructural de las células y de los desomosomas, además de causar la oxidación de proteínas esenciales para la supervivencia celular.

Este proceso no es visible de inmediato. En las primeras horas tras la exposición solar se produce una vacuolización periférica de los queratinocitos sin que se aprecien lesiones clínicas, pero transcurridas 24 horas la necrosis celular epidérmica se hace evidente y a las 48 horas la destrucción de los desomosomas (el “cemento” que une a los queratinocitos) y la muerte de estos, culminan en una apoptosis masiva, con la formación de ampollas, eritema y un intenso dolor.

Aunque el caso de Albert fue provocado por la higuera (Ficus carica), perteneciente a la familia de las Moraceae (y el principal sospechoso en nuestro medio mediterráneo), existen múltiples familias y especies botánicas distribuidas por todo el mundo con el mismo potencial fototóxico. Es importante tener unos mínimos conocimientos de botánica para poder diagnosticar estos casos correctamente y realizar una anamnesis dirigida que nos lleve al diagnóstico.

Para facilitar su consulta en la práctica clínica diaria os dejo a continuación una tabla-resumen con las principales familias y especies causantes de fitofotodermatitis.

Principales plantas implicadas en fitofotodermatitis

Ya tenemos clara la patogenia y qué plantas pueden producir este problema. Pero, ¿cómo es el cuadro clínico? Afortunadamente la presentación clínica de las fitofotodermatitis sigue una cronología bastante reproducible que nos va a ayudar a diferenciarla de otros problemas cutáneos.

Tenemos, en primer lugar, la fase aguda (24-48 horas tras la exposición), en la que aparecen máculas o placas eritematosas con una intensa sensación de ardor, quemazón y dolor, casi más que prurito, que rápidamente progresarán hacia la formación de vesículas y ampollas tensas llenas de líquido seroso. Lo más característico es la morfología de las lesiones, que sigue unas formas lineales, dibujando el roce con las hojas o el goteo del líquido sobre la piel expuesta. Las zonas expuestas (manos, antebrazos o piernas) son las localizaciones habituales.

24 horas más tarde

Tras la curación de las lesiones (semanas o meses más tarde) tenemos la fase hiperpigmentada residual. Esta hiperpigmentación postinflamatoria puede persistir durante meses, o incluso uno o dos años.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en una anamnesis meticulosa a partir de la sospecha por la morfología de las lesiones, que claramente hacen sospechar un origen exógeno. Sin embargo, deberemos establecer el diagnóstico diferencial con otros trastornos. El más relevante es el de quemaduras intencionadas incluso en el contexto de maltrato infantil (de ahí la importancia de conocer este cuadro clínico). Pero las plantas pueden ocasionar lesiones en la piel por otros mecanismos: la hiedra venenosa o plantas de la familia Asteraceae pueden provocar una dermatitis de contacto alérgica (hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T) con un picor insoportable como síntoma principal, que no precisa de la luz para activarse. Por otra parte, los cristales de oxalato cálcico de la salvia de las difenbaquias pueden producir una dermatitis de contacto irritativa primaria, por daño químico directo a inmediato que provoca un eritema casi instantáneo y sin necesidad de fotoexposición.

No suelen ser necesarias otras exploraciones complementarias (una biopsia cutánea revelaría una marcada espongiosis con queratinocitos necróticos).

Una vez tenemos claro el diagnóstico, tendremos que establecer el tratamiento, que podríamos diferenciar en 3 fases diferentes:

En un primer momento, si tenemos sospecha de haber estado en contacto con una planta potencialmente fototóxica, deberíamos realizar un lavado minucioso de la zona afectada, con abundante agua corriente y jabón, para retirar los restos de furocumarinas de la superficie cutánea, además de evitar de manera estricta la exposición a la luz solar de esa zona en los días siguientes. Evidentemente, si estamos ante un paciente con lesiones agudas, hemos llegado tarde para esta parte más preventiva, pero vale la pena saber que es algo que se podría evitar o minimizar.

3 semanas más tarde

Nosotros entraremos en acción en la fase aguda inflamatoria, normalmente a partir de las primeras 24 horas, que podremos manejar con compresas frías varias veces al día, corticoides tópicos potentes durante los primeros días y controlando el dolor, habitualmente con AINEs.

¿Y qué hacemos con las ampollas? Las vesículas y pequeñas ampollas deben mantenerse íntegras si es posible para que actúen como un apósito biológico natural frente a posibles infecciones secundarias. Si son muy grandes o están demasiado a tensión, pueden drenarse de forma estéril mediante una aguja fina, intentando preservar el techo de la ampolla. En el caso de ampollas ya desbridadas, se tratarán como quemaduras químicas superficiales, con antisépticos como la clorhexidina acuosa y coberturas emolientes o apósitos hidrocoloides para favorecer una correcta reepitelización.

Para el tratamiento de la hiperpigmentación postinflamatoria residual es imperativo una fotoprotección estricta con fotoprotectores de amplio espectro. Si estéticamente es muy limitante para el paciente se puede valorar el uso de despigmentantes tópicos (como ácido azelaico o hidroquinona), siempre con cautela por el riesgo de irritación.

Albert empeoró muchísimo a las siguientes 24 horas tras la primera visita, precisando incluso corticoides orales, además de las medidas tópicas que ya hemos comentado. Tuvo que ir con guantes de algodón para protegerse las manos lo que quedaba de curso y pasarse el verano con fotoprotectores, pero finalmente la piel volvió a su estado normal, sin cicatrices evidentes y con solo una leve discromía que ha ido mejorando con el tiempo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Sasseville D. Clinical patterns of phytodermatitis. Dermatol Clin. 2009 Jul;27(3):299-308, vi. doi: 10.1016/j.det.2009.05.010. PMID: 19580924.
• Grosu C, Jîjie A-R, Manea HC, Moacă E-A, Iftode A, Minda D, Chioibaş R, Dehelean C-A, Vlad CS. New Insights Concerning Phytophotodermatitis Induced by Phototoxic Plants. Life. 2024; 14(8):1019. 

Un día en el campo y ampollas en las manos

Vivir en el campo es maravilloso. Sin más ruidos que los de los animales y el viento, puedes comerte tus propios tomates, hacerte un bizcocho con los huevos de las gallinas y dejar que los niños jueguen al aire libre sin preocuparte de que los atropelle un coche.

Ese día, Albert estaba jugando con sus primos más pequeños mientras los adultos se encargaban del aperitivo y de hacer la paella. Pretendían construir una especie de torre y se le ocurrió que podía ser una buena idea machacar ramas y hojas de una higuera con agua para hacer una pasta que cementara las piedras. Como sus primitos eran más “urbanitas”, Albert, de 10 años, se erigió en capataz; mientras ellos recogían las piedras, él se puso a hacer la pasta en un barreño con agua, a pleno sol del mediodía.

Cuando estaban en plena faena, los llamaron para comer. Menos mal, porque las manos le empezaban a picar y a ponerse rojas. Al llegar a los postres, el picor ya era insoportable. Ese día Albert no probó el helado: fueron directos al centro de salud, donde le recetaron una crema de corticoide. Sin embargo, con el paso de las horas empezaron a salirle ampollas en el dorso de las manos y en los antebrazos y el picor dio paso a un dolor y escozor muy intensos. Tras una noche sin apenas pegar ojo, acudieron a urgencias del hospital, desde donde nos llamaron los pediatras.

El pobre Albert no tenía muy buena cara. Además de las molestias y de no haber podido descansar, tenía la sensación de haber hecho una trastada, así que nos miraba con cara seria y sin apenas quejarse. Sus padres estaban preocupadísimos por esa erupción tan bestia y nos preguntaban a qué podía ser debida, ya que nunca habían visto algo así.

El caso de esta semana seguramente no os plantee demasiados interrogantes, pero nos vendrá bien para darle un repaso a esta entidad tan curiosa y frecuente en los meses de verano. Así que atentos el sábado, cuando volveremos con la respuesta. Ya sabéis que Dermapixel no para en verano.

Papiloma escamoso: un virus en la boca

Sabemos que el virus del papiloma humano (VPH) tiene una especial apetencia por el epitelio escamoso de la piel y de las mucosas. La infección de la mucosa oral es por lo general asintomática y suele resolverse sola en la mayoría de casos. Sin embargo, en algunos pacientes puede producir la aparición de lesiones epiteliales benignas, como la de nuestro paciente de esta semana, que tenía un papiloma escamoso.

La prevalencia de VPH oral es muy variable, dependiendo de la población estudiada y de cómo se tomen las muestras. En un estudio en clínicas dentales europeas y norteamericanas, la prevalencia de VPH en adultos sanos iba de un 6,6-15% de hombres y un 3,6-6,8% de mujeres. En otro estudio americano la prevalencia fue de casi el 7%, con un pico alrededor de los 30 años y otro a los 60.

Si nos preguntamos cómo ha llegado el virus a la boca, la transmisión orogenital se considera la ruta de infección mejor documentada, aunque no es la única (la autoinoculación a partir de las manos -no os chupéis as verrugas- y la transmisión vertical son otras posibles alternativas). Algunos comportamientos sexuales se consideran de riesgo, como tener un elevado número de parejas sexuales a lo largo de la vida, el sexo oral y una edad precoz en el debut sexual. Otros factores de riesgo son el tabaco, la enfermedad periodontal, el consumo de marihuana y la inmunosupresión.

Papiloma escamoso de la lengua (antes de extirparlo)

El VPH es un virus epiteliotrópico de ADN de doble cadena con más de 225 tipos que se clasifican en 4 géneros mayores: Alphapapillomavirus, Betapapillomavirus, Gammapapillomavirus, and Deltapapillomavirus. La mayoría de PVH mucosos son del género alfa.

La infección del epitelio oral suele ser asintomática y resolverse de manera espontánea en la mayoría de los casos. Los VPH de bajo riesgo suelen aclararse en un año y los de alto riesgo de dos a cinco años. Pero en una minoría de casos, la infección produce una proliferación y engrosamiento de las capas epiteliales, con la formación de lesiones benignas. La infección persistente de VPH de alto riesgo puede inducir alteraciones genéticas en las células epiteliales y cancerización, a través de la expresión de proteínas oncogénicas E6 y E7, que estimulan la proliferación celular e inactivan la proteína p53, inhibiendo la apoptosis, la diferenciación de los queratinocitos y la respuesta del interferón. En cualquier caso, sólo una pequeña proporción de cánceres de la cavidad oral (aproximadamente un 10%) se asocian a infección por VPH.

Ya hemos comentado que en la mayor parte de los casos esta infección es asintomática. Pero cuando se desarrollan proliferaciones epiteliales benignas, pueden ser de varios tipos (y ninguno de ellos se considera como una lesión potencialmente maligna, así que, ante todo, tranquilidad):

• Papiloma escamoso. Seguramente es la forma de presentación más frecuente, tanto en niños como en adultos. Se presenta como una lesión exofítica de color rosado o blanquecino, generalmente de pocos milímetros de tamaño, con una superficie como “en coliflor”, que suele localizarse en el dorso de la lengua o en el paladar blando, siendo infrecuente la presencia de múltiples lesiones. Los genotipos más frecuentemente relacionados son VPH 6 y 11, aunque la PCR sólo es positiva en el 30%% de las muestras examinadas.
• Verruga vulgar. Es poco frecuente en su localización oral y se describe como una lesión pequeña, exofítica, sesil, de superficie verrucosa, de color rosado o blanco, que suele localizarse en la lengua, encías o labio inferior. Suele asociarse a VPH 1, 2, 4, 40 y 57.
• Condiloma acuminado. Considerado como infección de transmisión sexual, también puede aparecer en la boca, en aproximadamente el 5% de los casos, y aquí es frecuente la presencia de múltiples lesiones de color rosado o blanquecino, redondeadas, a menudo con una base más amplia. Los genotipos más frecuentes son VPH 2, 6 y 11.
• Hiperplasia epitelial multifocal (enfermedad de Heck). Ya hemos hablado de esta entidad en otra entrada del blog. Es más raro, pero con elevadas prevalencias (alrededor del 20%) en algunas poblaciones indígenas de América del Sur, especialmente en niños. Se presenta como lesiones múltiples, blandas, sésiles, en la mucosa del labio superior, lengua y paladar duro, y pueden desaparecer con el tiempo. Está causada por VPH 13 o 32.

La anatomía patológica de estas lesiones es similar. Todas ellas muestran un core central de tejido conectivo fibrovascular con proyecciones papilares que soportan un epitelio escamoso estratificado con diferentes grados de queratinización. La presencia de coilocitos es inconsistente y no es raro que haya un cierto grado de inflamación.

El diagnóstico es clínico en la mayor parte de los casos, en base a la anamnesis y al aspecto de las lesiones, confirmándose mediante la biopsia cuando estas lesiones se extirpan. El VPH no se determina de rutina.

¿Y con qué nos podemos confundir? El diagnóstico diferencial incluye la hiperplasia fibrosa focal (fibroma oral), una lesión reactiva provocada por traumatismos crónicos o irritación, frecuente en niños y adultos, de superficie lisa. Un mucocele también nos podría despistar, si es pequeño, aunque casi siempre sale en el labio. El carcinoma escamoso papilar es más raro, una variante del carcinoma escamoso oral que se parece a un papiloma grande. Un carcinoma verrucoso oral puede parecer una verruga vulgar en las fases más iniciales. Por último, un granuloma piógeno, que es una lesión vascular reactiva, pero que en ocasiones puede ser de un color más pálido (aunque suele sangrar).

Y llegamos a la parte del tratamiento, que siempre dejamos para el final, pero que es lo primero que nos piden los pacientes. Aunque este tipo de lesiones pueden regresar de manera espontánea, la mayor parte de los pacientes no van a querer comprobarlo. En este caso, el tratamiento de primera línea es la extirpación, antes que otro tipo de tratamientos destructivos (criocirugía, láser, electrocoagulación). De este modo podremos confirmar el diagnóstico histológicamente y seguramente el riesgo de recurrencia sea menor, aunque eso no vaya a erradicar el virus de la mucosa.

No existen estrategias de prevención más allá de la vacunación, y tenemos 3 tipos de vacunas: la bivalente (VPH 16 y 18), la tetravalente (6, 11, 16 y 18) y la nonavalente (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58). Cada país tiene su estrategia de vacunación. En España la vacuna está incluida en el calendario vacunal y se vacuna con una sola dosis a los 12 años (desde 2024 también a niños). Por supuesto, insistir también en las prácticas sexuales seguras y en la utilización del preservativo también en el sexo orogenital.

En lo que respecta al seguimiento de estos pacientes, no es necesario una vez hemos extirpado la lesión, ya que el riesgo de recurrencia es bajo, de menos del 5%.

A Amando le extirpamos la lesión en la misma consulta, confirmándose el diagnóstico con la biopsia y sin más complicaciones, así que nos despedimos hasta la semana que viene.

Una verruga en la lengua

Amando entró bastante preocupado a la consulta. Su médico de familia le había asegurado que no tenía nada grave, pero nuestro paciente no las tenía todas consigo. Hacía casi tres meses que le había aparecido esa extraña verruga en la lengua, concretamente en la parte anterior derecha. Al principio medía solo unos pocos milímetros, y apenas se la notaba, pero en cuestión de pocas semanas empezó a crecer de manera evidente hasta adquirir el tamaño actual, más o menos unos 6-7 mm. La superficie era blanquecina y no pocas veces se la había mordido sin querer.

Amando era una persona sana, de 48 años, que trabajaba como operario de mantenimiento en un hotel. No fumaba y su consumo de alcohol era moderado. Tampoco tomaba ningún medicamento de manera habitual. Nos contó que de niño había tenido verrugas en las manos, que finalmente se le curaron solas, pero de eso hacía muchos años y en este momento no tenía otras verrugas por el cuerpo, ni tampoco en sus partes íntimas.

¿Qué le decimos a Amando? ¿Es una simple verruga o puede ser algo más? Pero, sobre todo, ¿qué le hacemos? ¿podemos hacer algún tratamiento, o mejor esperamos a que se le resuelvan solas, como le pasó cuando era pequeño?

El sábado volveremos a estar por aquí con la respuesta.