Alopecia androgénica: No es la testosterona, son los receptores

Que Alfredo no tiene nada grave lo sabe todo el mundo, también él. Y aunque pueda parecer que la pérdida de cabello cause problemas psicológicos sólo en mujeres, no debemos menospreciar la repercusión que puede tener esta situación en los varones, con pérdida de la autoestima, inadaptación social y alteración de la imagen corporal en algunos casos, que serán los que lógicamente vayan a buscar ayuda, y si no la encuentran en nuestras consultas, irán donde sea que les den una esperanza de resolver su problema, aunque en ocasiones lo único que conseguirán es que les tomen el pelo (más, si cabe).

Pero lo primero es lo primero, o sea, el nombre de la entidad en cuestión: Alopecia, esto está claro. Pero ¿”androgénica” o “androgenética”? Pues bien, según el Diccionario de Términos Médicos de la RACNM el término más correcto es “androgénica”, aunque “androgenética” está tan extendido que no se considera un mal uso y también se acepta. Así que vamos a intentar ser estrictos y hablar de alopecia androgénica, aunque a veces se nos escape “androgenética”. Vulgarmente también se la conoce como “calvicie común”.

Clasificación de Hamilton-Norwood (MAGA)

En España se calcula que a los 90 años, casi el 80% de los varones tienen alopecia androgénica masculina (a partir de ahora, MAGA) -poco me parece- mientras que antes de los 19 años la presentan un 15% y antes de los 50, un 63%. Y algo tendrá que ver con los genes cuando los varones cuyos padres presentaban alopecia tenían 2 veces más riesgo de sufrirla.

Entender (y explicar) la etiopatogenia de algo tan aparentemente banal como la MAGA no es tarea fácil, así que intentaré resumirlo o esto se va a hacer insufrible:

• En primer lugar, conviene recordar que aunque el ciclo capilar hace que el pelo se pierda y reemplace (lo explicamos en este post no hace mucho, incluso me curré un dibujito), la densidad capilar se va reduciendo con la edad cronológica del individuo, así que no podemos pretender tener la misma mata de pelo a los 50 que a los 15 años, con o sin MAGA.
• Las últimas investigaciones apuntan a una herencia poligénica, que dependería de una mutación que afecta la expresión de los receptores androgénicos y de los genes que controlan los niveles de andrógenos. También se sabe que los genes para las 5∝reductasas tipo 1 y 2 y para la sulfatasa esteroidea no están relacionados con la herencia de la AGA, aunque el gen del receptor androgénico (AR) que se encuentra en el cromosoma Xq11.2-q12 presenta un polimorfismo que apoyaría la predisposición genética de la alopecia androgénica, y por eso la línea materna tendría más importancia en la herencia de la MAGA, aunque existirían otros genes implicados.
• Actualmente se conoce que la expresión clínica de la alopecia androgénica (tanto masculina como femenina) se explica por la densidad de los receptores de andrógenos, enzimas y andrógenos periféricos. En el varón, los órganos diana como el tejido prostático y las células foliculares o sebáceas transforman la testosterona libre en su metabolito androgénico más activo, la 5∝dihidrotestosterona (5∝DHT) permitiendo su transferencia al núcleo celular para iniciar la respuesta ligándose al receptor androgénico (una cisteína proteína conocida como caspasa), formando un complejo activado y causando así el fenómeno de apoptosis celular. Se reduce el tiempo de anagen folicular, que lleva a una miniaturización de los folículos.

Podríamos seguir, pero es francamente aburrido (de hecho, os felicito si aún estáis leyendo este tostonazo), así que vamos a lo práctico. Las manifestaciones clínicas de la MAGA son de sobra conocidas, siendo el retroceso de la línea de implantación pilosa frontal y la calvicie del vértex las dos principales características en el varón. Hamilton fue el primero en clasificar estos cambios, y posteriormente Norwood modificó esta clasificación. No obstante, es obvio que la calvicie masculina es un espectro continuo más que una serie de estadios estancos, y los patrones descritos pueden presentar variaciones importantes. Los pelos de las zonas afectadas se vuelven más cortos y de menor calibre, hasta que finalmente desaparecen, o bien simplemente se disminuye la densidad. En una pequeña proporción de varones la calvicie es más difusa sobre la coronilla conservando la línea de implantación frontal, en lo que se denomina MAGA con patrón femenino.

Como ya se ha comentado, la clasificación americana de Hamilton-Norwood es una de las más conocidas, con 7 grados progresivos de pérdida de cabello y sus variantes. Sin embargo, los autores europeos propugnan la clasificación de Ebling, que tiene  sólo 5 estadios (con sus variantes para raza nórdica, semita, latina y femenina) y que parece que es mejor aceptada por obtener mejores concordancias.

Clasificación de Ebling (sup. semita, inf. latina)

El diagnóstico de la MAGA es clínico fundamentalmente, aunque existen ayudas tecnológicas que nos permitirán en casos concretos (o más bien en unidades especializadas) valorar mucho mejor la evolución sobre todo de cara a objetivar la eficacia de los diferentes tratamientos. Así, los métodos fotográficos estandarizados, la tricoscopia (utilizando el dermatoscopio), el tricograma o el Trichoscan® pueden ser útiles. Pocas veces va a estar justificada la realización de una biopsia para diagnosticar una MAGA.

Por último, un apunte sobre las posibles asociaciones con otras enfermedades más serias, y es que estudios recientes indican la asociación de la MAGA a hiperplasia de próstata, enfermedad coronaria, hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular. En primer lugar, tranquilidad, ya que no está tan claro (los autores propugnan que los andrógenos circulantes pueden elevar los niveles de colesterol, aunque se necesitan más estudios para corroborar tales afirmaciones). También se ha asociado la MAGA precoz de vértice con la hiperplasia prostática benigna (58% vs 36%). En cambio, no se ha podido demostrar la asociación de MAGA con un aumento de la actividad sexual, por mucho que se diga por ahí.

Creo que esto ha quedado demasiado denso como para ponernos a hablar del tratamiento, así que dejamos el minoxidil, finasterida (y dutasterida), plasma rico en plaquetas, dispositivos de luz y cirugía (y más sorpresas) para un futuro post (prometo que pronto), seguro que mucho más interesante que este, aunque hoy tocaba introducir el tema.

Así que lo dejamos por hoy y nos vamos a la India con este vídeo.

Roller Coaster India from Yuribert Capetillo Hardy on Vimeo.