Los peligros de la henna negra

La henna (alheña, del árabe الحناء al-ḥinnā´) es un tinte natural de color rojizo que se emplea como tinte del cabello y, además, se utiliza en la técnica de coloración de la piel llamada mehandi. Se extrae de la hoja seca y el pecíolo de la planta Lawsonia alba (Lawsonia inermis), y es de uso común en la India, Pakistán, Irán, Yemen, Oriente Medio y África del norte. Los patrones del mehandi pueden llegar a ser realmente complejos y en algunas culturas se emplean como ornamento nupcial. En Occidente se introdujo en los años 70.

Para preparar la pasta de alheña se trituran las hojas hasta conseguir un polvo verde parduzco y se mezcla con aceites esenciales y zumo de limón, liberándose el tinte de las hojas, y azúcar para dar consistencia. Aplicado en la piel, el tinte se vuelve naranja pálido y con las horas se oscurece hasta adoptar un tono marrón rojizo. La alheña penetra sólo en el estrato córneo de la piel, y la duración del tinte variará en función de la localización anatómica (según el grosor de la piel), aunque sólo es de algunos días.

Según la procedencia del la alheña el tinte puede variar: en la India es rojiza, y la marroquí es de marrón más oscuro. Los colores más oscuros y duraderos se obtienen en palmas y plantas, donde la piel es más gruesa. Para asegurarse un tono más oscuro y una mayor duración se deja la pasta al menos 6 horas, se expone al sol o a otra fuente de calor y se humedece con zumo de limón, sin mojar las primeras 12 horas (aunque mancha la ropa).

Polvo de alheña

La alheña nunca es negra. El color negro se consigue añadiendo a la mezcla una sustancia denominada para-fenilendiamina (PPD). La PPD es un conocido sensibilizante, que se encuentra incluido en la batería estándar del GEIDC (Grupo español de Investigación de Dermatitis de Contacto). Esta sustancia se utiliza principalmente en tintes para el cabello utilizando como oxidante agua oxigenada. También se usa en la industria textil y del cuero. Pueden encontrarse derivados de la PPD en tintas, grasas negras, goma negra y material de fotografía. Además, puede reaccionar de forma cruzada con algunos anestésicos (benzocaína), sulfamidas y filtros solares con PABA (ácido para-amino-benzoico) y con tintes textiles de colores oscuros. Podemos encontrarla bajo otras denominaciones: paraaminofenol, diazobenceno, diaminobenceno, diaminofenol.

Ramón desarrolló una dermatitis alérgica de contacto aguda por la PPD que confería el color oscuro a la henna, una reacción clásica de hipersensibilidad retardada de tipo celular. Le recomendamos tratamiento con un antihistamínico oral, y un corticoide tópico potente, aunque los primeros días, debido a la presencia de vesículas, añadimos fomentos de sulfato de zinc. Las lesiones evolucionaron bien, curándose en unas dos semanas, aunque con una hiperpigmentación postinflamatoria residual persistente. Afortunadamente la PPD no formaba parte de su ambiente laboral.
Pasado el verano, le realizamos unas pruebas epicutáneas, que nos confirmaron la positividad a la PPD. Asimismo le aconsejamos que evitara los tintes oscuros para el cabello (a no ser que le pudieran asegurar que no contenían PPD) y filtros solares con PABA.

En verano de 2008 la AEMPS (Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios) emitió un comunicado alertando de los riesgos de la henna negra, ya que el uso directo de la PPD sobre la piel está prohibido.


PIXELS by Patrick Jean from ONE MORE PRODUCTION on Vimeo.

Tatuajes con henna que permanecen

Ramón es un chico de 36 años, sin alergias conocidas ni otros antecedentes relevantes para el caso que nos ocupa, que nos es remitido con carácter preferente por su médico de familia porque, desde hace 1 semana, ha empezado a notar molestias en forma de un intenso picor en la zona donde, 2 semanas antes, se había realizado un tatuaje "temporal".

La cosa comenzó con una cena étnica, con cus-cus, hummus, danza del vientre y tatuajes de henna desde 5€. Ramón se encontraba con un grupo de amigos y amigas, una cosa llevó a la otra, y terminaron todos con un tatuaje cada uno en diversas partes del cuerpo. El de Ramón, en el brazo derecho, bien bonito, rollo tribal. La tatuadora les dijo que eran de henna, un producto natural y milenario, y que se les iría sin dejar marca en una semana. Perfecto, porque las vacaciones se terminaban en 15 días y no era plan ir al trabajo en manga corta con el tatuaje.

Ramón estaba todo satisfecho con su dibujo en el brazo, aunque pasaban los días y seguía ahí, hasta que al cabo de una semana empezaron los picores, y poco después aparecieron vesículas muy pruriginosas y pápulas sobre la piel tatuada. La cosa fue a más, aquello picaba horrores, y aunque en la farmacia le vendieron un antihistamínico oral, no le alivió demasiado. Al final, terminó en nuestra consulta. Era su último día de vacaciones.

Parece claro que el problema es la henna, ¿o no? ¿Cómo podremos demostrarlo? ¿biopsiamos? ¿otras pruebas? ¿y qué le recetamos a Ramón para intentar paliar el problema? Aparte de que se ponga manga larga para ir mañana a trabajar, claro. Y finalmente, ¿alguna recomendación para evitar problemas en un futuro?

Casualmente en el blog Dermatología y más cosas la entrada de hoy hace referencia a la henna, así que quizá nuestra amiga Mª José Alonso nos dé alguna pista.

De nuevo, gracias de antemano por vuestros comentarios. El miércoles, la respuesta, o en este link. Y para los que no sepáis cómo se hace un tatuaje de henna, aquí tenéis una demostración.


Henna Tattoo - The Indian Way from kedarvideo on Vimeo.

¿Susto o Sutton?

La aparición de un halo acrómico (blanco) alrededor de un nevus melanocítico (lunar) es relativamente frecuente (con una prevalencia aproximada del 1%), sobre todo en niños y adultos jóvenes, en especial alrededor de los 15 años de edad, y es un motivo de consulta médica frecuente, sobre todo porque la población está muy concienciada de consultar ante cualquier cambio “sospechoso” en un lunar (y que aparezca un halo blanco llama mucho la atención). Se denomina halo nevus o nevus de Sutton.

Habitualmente es un fenómeno aislado (a veces en varias lesiones), aunque su aparición se ha relacionado con el vitíligo, ya que más de un 20% de los pacientes con vitíligo desarrollan este fenómeno en uno o varios nevus. Asimismo, la presencia de un halo nevus puede preceder el inicio de lesiones de vitíligo.

El halo nevus se caracteriza por un nevus melanocítico central (que puede ser palpable o no), rodeado por un halo leucodérmico de despigmentación. El nevus central puede tener un color variable, desde marrón oscuro a sonrosado pálido, y se encuentra rodeado de una mácula acrómica bien definida, simétrica y uniforme, de diámetro variable, entre pocos milímetros a varios centímetros de diámetro. En algunos casos puede observarse eritema precediendo a la despigmentación, aunque casi nunca son pruriginosos. Es más habitual en lesiones del tronco, aunque puede afectarse cualquier lunar del cuerpo. Si se afecta un nevus del cuero cabelludo, los pelos correspondientes al halo acrómico serán blancos, de manera característica, apareciendo un mechón de canas que se denomina poliosis. Un 25-50% de los pacientes presenta dos o más lesiones, aunque lesiones múltiples son poco frecuentes.

De manera típica se diferencian tres estadios evolutivos:

1. Desarrollo del halo acrómico, entre varias semanas y pocos meses.
2. Regresión del nevus central, en meses o años (de entrada se aclara el color, hasta llegar a desaparecer, aunque la regresión completa se observa en algo más del 50% de casos).
3. Repigmentación del halo, en meses o años, en casi todos los casos.

La explicación de por qué aparece este fenómeno no está clara, aunque en la destrucción de células névicas parecen estar implicados factores inmunológicos, tanto humorales como celulares. Se postula que el origen sería una respuesta inmunológica del organismo frente a células névicas con alteraciones antigénicas, mediada por linfocitos T y/o anticuerpos frente a melanocitos (no necesariamente situados en la parte central de la lesión). Yo les explico a mis pacientes que es como si su sistema inmunitario “atacara” a sus propios lunares, sólo que no termina de distinguir entre los melanocitos del nevus y los adyacentes y entonces aparece el halo. Claro que no sé si me explico...

Imagen dermatoscópica de la lesión anterior

Desde el punto de vista histológico, la lesión névica central del halo nevus activo suele presentar componentes inflamatorios densos de células mononucleares (linfocitos, histiocitos), mientras que el halo hipopigmentado presenta un infiltrado leve o ausente.

Otras lesiones que pueden presentar una despigmentación periférica son los nevus congénitos, nevus atípicos, nevus azules, nevus de Spitz, el melanoma, los dermatofibromas, las queratosis seborreicas, las verrugas planas, los moluscos contagiosos, el carcinoma basocelular, y algunas enfermedades inflamatorias (psoriasis, liquen plano, sarcoidosis, ...).

El principal tratamiento, una vez evaluada la lesión con la ayuda del dermatoscopio, consistirá en tranquilizar al paciente y/o a sus progenitores, explicándoles la naturaleza benigna de estas lesiones, con repercusión únicamente estética, sobre todo en pacientes con fototipo alto o bronceados. Vale la pena investigar los antecedentes familiares y personales de vitíligo, melanoma, y revisar el resto de lesiones pigmentadas si las hubiera para descartar lesiones atípicas.
La extirpación quirúrgica del halo nevus sólo será necesaria en aquellos casos en los que la lesión melanocítica central sea de características atípicas, para su estudio histológico.
Es razonable recomendar un examen periódico de estos pacientes, así como la utilización de fotoprotectores en las zonas de piel blanca, ya que, al carecer de melanina, se quemarían con facilidad. En el caso de María recomendamos revisión en 6 meses, y posteriormente revisiones anuales.

Os dejo con 3 chicos que con sólo 2 cámaras, 44 días y 18 vuelos, han recorrido 38.000 millas en 11 países, mejorando de lejos el anuncio de San Miguel, con este vídeo de 1 minuto: MOVE. Pues eso, que ya falta menos para las vacaciones... 

MOVE from Rick Mereki on Vimeo.

Lunares que desaparecen

María es una adolescente de 12 años, sana, que viene a la consulta acompañada por su padre, muy preocupado porque a su hija le ha aparecido una mancha blanca alrededor de un lunar que tiene “de toda la vida”, en la zona escapular derecha.

Le salió hace unos 6 meses, y progresivamente la mancha blanca ha ido aumentando de tamaño. Además, creen que el lunar central era más grande, y parece como si hubiera disminuido de diámetro. En ningún momento ha notado molestias (picor, dolor) en esa zona, y tampoco le han salido manchas blancas en otras localizaciones.

De modo que el pediatra de María nos la remite por si este cambio en el lunar pudiera ser preocupante.

Imagen dermatoscópica de la lesión

¿Cómo se llama este fenómeno? ¿Hay que preocuparse? ¿Hay que biopsiar ese nevus o no es necesario? ¿Qué recomendaciones le daremos a María ante este tipo de lesiones, ahora que estamos en pleno agosto? ¿Y la mancha blanca? ¿Hay algo que podamos hacer para que desaparezca?

La respuesta, como siempre, el próximo miércoles o en el link. Espero vuestros comentarios.


Gulp. The world's largest stop-motion animation shot on a Nokia N8. from Nokia HD on Vimeo.

Verrugas: llamemos a las cosas por su nombre

Porque alguien lo tenía que decir: basta ya con la manía de bautizar como “verruga” cualquier excrecencia cutánea, desde un acrocordón a un nevus melanocítico, pasando por un punto rubí, un carcinoma basocelular o una queratosis seborreica. A los virus lo que es de los virus y al César lo que es del César. Esto de meter en el mismo saco infecciones y tumores queda muy poco profesional. Que lo hagan los pacientes, pase, pero los profesionales de la salud tenemos la obligación de ser un poco más serios con la nomenclatura. Os pongo el enlace de esta entrada de la Dra. Mª José Alonso, titulada "No todo son verrugas ni brujas", que hoy me viene al pelo.

Verrugas plantares en mosaico (www.dermis.net)

De modo que la próxima vez que escribamos “verruga” en un informe, nos estaremos refiriendo a aquellas lesiones epiteliales hiperqueratósicas, circunscritas y de naturaleza benigna producidas por una infección de las células epidérmicas por algunos genotipos del virus del papiloma humano (sí, llamarlas “papiloma” también es correcto, aunque haya quien restrinja el término "papiloma" a la localización mucosa), y que pueden aparecer en cualquier parte de la superficie cutánea.

¿Quién no ha tenido una verruga en su vida? No demasiados pueden afirmarlo. Yo misma recuerdo parte de mi infancia rascando con paciencia una verruga plantar, me encantaba cómo olía ese líquido. Afectan con más frecuencia a personas jóvenes, sobre todo niños, y se transmiten por contacto, tanto directo como indirecto (fómites, ropas), o por diseminación a otras áreas en un mismo paciente. No, no se contagian a través de la sangre (desmontando el mito tan extendido que dice que si te cortas una verruga y sangra, te van a salir muchas más). El virus está en la piel, no en la sangre.
La susceptibilidad individual al contagio es muy variable, y al ser un virus ubicuo (está en todas partes) no tiene demasiado sentido ser estrictos al aplicar medidas para evitar un posible contagio, aparte de la lógica de no ir descalzos en sitios públicos (en un intento más de evitar infecciones fúngicas que víricas).
En pacientes inmunodeprimidos o con SIDA pueden aparecer lesiones múltiples, pero producidas por genotipos diferentes.

El diagnóstico es clínico, y casi nunca ofrece dificultad (ni para el médico, ni para la vecina del 4º). Se clasifican en diferentes tipos según su morfología y localización:

• Verruga vulgar (asociada a genotipos del virus del papiloma humano o VPH 1, 2, 4 y 7), como pápulas o placas circunscritas queratósicas, no pigmentadas, y tacto algo rasposo. Se localizan sobre todo en dorso de manos, dedos, rodillas, cara, codos, … En algunas localizaciones (párpados, peribucal, perinasal, cuello) son más pequeñas, alargadas y se denominan verrugas filiformes.
• Verruga plantar (VPH 1). Lesiones que pueden ser dolorosas, en la planta de los pies, parecidas a las callosidades (hiperqueratosis reactivas), pero que se diferencian por la presencia de múltiples puntos negros (en ocasiones sólo se aprecian después del rascado) que corresponden a trombosis capilares. A veces se agrupan formando placas queratósicas, denominándose en este caso “verrugas en mosaico”. Típicamente dicen los libros que las verrugas son más dolorosas a la compresión lateral que a la vertical, a diferencia de los callos, aunque en la práctica clínica yo no veo demasiadas diferencias (no es necesario aplicar ese tipo de tortura al paciente para establecer el diagnóstico).
• Verrugas planas (VPH 3). Son lesiones más pequeñas, no queratósicas, y suelen ser múltiples, especialmente frecuentes en niños. Les dedicaremos una entrada en otro momento.
• Verrugas genitales. Aunque causadas por el VPH, merecen también capítulo aparte.

Hablemos un poco de tratamiento (algo habrá que hacer con Iván, ¿no?). En primer lugar aclarar que no existe ningún tratamiento específico para el VPH, de manera que los diferentes tratamientos disponibles van dirigidos a la destrucción física de las células infectadas por el virus (o lograr que el propio sistema inmune del paciente haga el trabajo). Por tanto, el objetivo del tratamiento consiste en eliminar las lesiones cutáneas intentando respetar al máximo la piel sana. Pero hay que tener en cuenta que no siempre es necesaria una intervención terapéutica, ya que la mayor parte de las verrugas desaparecerán espontáneamente en el transcurso de meses (o años).

¿Cuándo, entonces, se recomienda tratar una verruga (no incluimos aquí las verrugas genitales):

• Dudas diagnósticas.
• Verrugas que ocasionen dolor.
• Interferencia con la función fisiológica de los diferentes órganos o sistemas.
• Motivos cosméticos.

Y una vez decidamos que vamos a tratar es importante tener en cuenta (y advertir al paciente):

• Ningún tratamiento es efectivo 100%
• Las personas inmunodeprimidas suelen responder peor al tratamiento
• Los mejores resultados se obtienen en pacientes más jóvenes, con lesiones de poca evolución.
• Independientemente del tratamiento realizado es posible la reaparición de las verrugas.
• Si el motivo del tratamiento es el dolor, cualquier tratamiento “destructivo” ocasionará un aumento de la sintomatología durante unos días (los tratamientos hacen pupa).

Moraleja: las verrugas hacen lo que quieren. Nosotros únicamente podemos empecinarnos en “perseguirlas” con métodos más o menos destructivos.

Esquema de aplicación de crioterapia (nitrógeno)

Como me estoy alargando demasiado, centraremos el aspecto terapéutico en este caso concreto, comentando los niveles de evidencia (escasos estudios controlados, de metodología variable, para una enfermedad con tendencia a la remisión espontánea):

- Ácido salicílico (20-40%). Aunque parezca mentira, es lo único que ha demostrado su eficacia en estudios controlados. Actúa destruyendo lentamente las células epiteliales infectadas y puede tener un cierto efecto inmunoestimulante local debido a la reacción inflamatoria que produce. Se aplica localmente sobre la lesión, después de haberla rascado, antes de acostarse, se ocluye y se retira por la mañana. La utilización de parches con el queratolítico facilita las cosas (ajustar el diámetro del parche según el tamaño de la verruga) aunque hay que tener en cuenta que ante múltiples lesiones sale demasiado caro.
- Crioterapia. Pretende destruir las lesiones mediante congelación de las mismas. El nitrógeno líquido (-195,8ºC) se aplica por contacto o pulverización. Es doloroso (sobre todo en la planta del pie), y hay que esperar la aparición de ampollas en la zona tratada, que deberemos tratar con medidas locales para evitar complicaciones. En la farmacia venden aerosoles que permiten autotratarse (con puntos de congelación mucho menores, y por tanto, menor eficacia). Para ello es fundamental establecer antes el diagnóstico correcto.
- Cantaridina. En algunos casos la aplicación de este agente vesicante puede ser útil, sobre todo en aquellos pacientes que no toleran la crioterapia, aunque los resultados son más aleatorios.
- Infiltración de bleomicina intralesional. Tratamiento muy utilizado por los podólogos, intenta inducir una necrosis en la lesión por el quimioterápico, aunque conlleva problemas de manejo (es teratógeno), y en ocasiones induce necrosis intensa. En lesiones plantares recalcitrantes podría estar indicado.
- Electrocoagulación. Es el tratamiento que piden los pacientes de entrada. Aunque sí puede estar indicado como primera opción en otras localizaciones, intentamos evitarlo en las plantas y palmas. La infiltración de anestesia es necesaria, y extremadamente dolorosa en esa localización, provocamos una cicatriz que puede dar problemas persistentes, y, como siempre, las verrugas pueden recidivar, así que nunca es un tratamiento de entrada en verrugas palmo-plantares.

De manera que, lo primero, como siempre, estar seguros de que estamos ante una verruga plantar. Y si nos decidimos a tratar, explicar muy bien al paciente los objetivos del tratamiento y la posibilidad de recidiva. Personalmente, creo que no deberían derivarse al dermatólogo de entrada a no ser que haya fracasado el tratamiento con queratolíticos durante 1-2 meses (más prolongados, pero no provocan dolor y el paciente no tiene que interrumpir su rutina habitual). Si queréis profundizar más con un artículo serio, os remito al trabajo de Gibbs.

Os dejo con un poco de free diving, Guillaume Nery, contened la respiración.

¿Verruga o papiloma?

Iván es un chico de 21 años, deportista (juega a fútbol en un equipo del barrio), que nos consulta derivado por su médico por diversas lesiones que se localizan en la planta del pie izquierdo, y que le molestan a la presión y al caminar o correr.

No recuerda exactamente desde cuándo las tiene, cree que hace unos 4 meses. Hace unos dos meses le enseñó el pie al farmacéutico, le dijo que eran verrugas y se compró un conocido producto en la farmacia que, según el anuncio de la tele, las elimina en una sola aplicación. Pero como que seguían creciendo después del tratamiento, pidió cita a su médico de familia. Después lo entendió mejor. “Claro, no se han curado, porque lo que tienes son papilomas”, así que volante y al dermatólogo.

De manera tenemos a Iván y sus dudas acerca de si lo que tiene son verrugas o papilomas.

De nuevo un casito sencillo, pero que diariamente nos ocasiona a nosotros y a nuestros pacientes cefaleas recurrentes. Y ahí van las preguntas: ¿verruga o papiloma? ¿qué le hacemos a Iván? Y si no lo tratamos, ¿pasa algo? ¿y si nos dice que dentro de tres días se va a recorrer el Camino de Santiago? ¿o le mandamos al podólogo? ¿hay podólogos en la Seguridad Social?
Y si alguien quiere añadir un puntito de humor, ¿qué es lo más alucinante con lo que un paciente ha pretendido curarse sus verrugas?

¿Demasiadas preguntas para un caso tan fácil? Algunas respuestas, este miércoles o en el link.

La Micobacteria quiere salir de paseo

Cuando vimos por primera vez al paciente practicamos una biopsia cutánea, tanto para estudio histológico como para cultivo, puesto que las posibilidades diagnósticas eran bastante amplias (pioderma gangrenoso, tuberculosis, leishmania, linfoma, y seguramente un largo etcétera). Además la lesión se encontraba adherida a planos profundos, de modo que también solicitamos una radiografía simple de la parrilla costal.

+ 15 días

Tres semanas más tarde, tuvimos los resultados, que detallo a continuación:

• En la radiología se intuía un leve derrame pleural, así que le realizamos al paciente un TAC torácico.
• La biopsia cutánea reveló una dermatitis granulomatosa con destrucción del epitelio folicular, edema dérmico y engrosamiento endotelial, asociado a hiperplasia epidérmica, y sin que pudieran evidenciarse microorganismos en las tinciones especiales.
• Pero lo que nos dio el diagnóstico fue la llamada que recibimos de Microbiología diciéndonos que el cultivo de micobacterias había sido positivo para Mycobaterium tuberculosis complex.

De manera que contactamos con el paciente para ingreso, iniciar tratamiento y completar el estudio. El PPD (Mantoux) fue de 18 mm, y en este momento sí que nos contó que 13 años atrás, en Marruecos, le habían ingresado y realizado una toracocentesis (no sabía muy bien por qué), pero sí recordaba haber estado tomando tratamiento durante 2 ó 3 meses, que finalmente abandonó porque ya se encontraba bien.

¿Y el TAC? Pues en pulmón veían una condensación subpleural derecha de unos 2 cm; en pleura, un epmiema organizado basal derecho (y engrosamiento de ambas pleuras de unos 5mm) con indicios de calcio pleural, visceral y parietal, y líquido en cantidad menor a 250 cc. Además se apreciaba un engrosamiento muscular extra-intercostal y tres abscesos subcutáneos, uno de ellos en comunicación con la pleura.

De manera que tenemos un empiema tuberculoso complicado locorregionalmente, y que drena hasta la piel, lo que en terminología clásica se denomina un “empiema necessitatis”, en este caso de etiología tuberculosa. El cultivo de esputo y orina fue negativo, y la analítica realizada, normal.

Estaríamos, por tanto, ante una tuberculosis cutánea “verdadera”, de origen endógeno, que se englobaría en el grupo de las escrofulodermias, en las que la piel que recubre un foco de tuberculosis subyacente se afecta por contigüidad (tuberculosis colicuativa cutánea). En estos casos, el PPD es casi siempre positivo, y aunque el Ziehl-Neelsen puede ser negativo, el cultivo suele proporcionarnos el diagnóstico de certeza. Habitualmente las escrofulodermias son de origen ganglionar, y con menos frecuencia, a partir de un foco óseo, o pulmonar, como en este caso.

+ 6 semanas

+ 4 meses

Nuestro paciente recibió tratamiento con rifampicina, pirazinamida e isoniazida, según el antibiograma, y evolucionó satisfactoriamente, en gran parte gracias a los cuidados de nuestras enfermeras, cerrándose por completo la úlcera en poco más de tres meses, como se aprecia en las imágenes.

Moraleja: la importancia de realizar una buena historia clínica, incluso cuando se trata de un “quiste raro”.
Como que me alargaría mucho si explico aquí las tuberculosis cutáneas, os dejo por si os interesa una presentación correspondiente a una sesión clínica a propósito de este caso, en SlideShare.

Empiema necessitatis

View more presentations from Rosa Taberner

Cuando un cirujano llama a tu puerta...

Eso es lo que pasa cuando estás tan tranquila pasando consulta, viendo acnés, verrugas y psoriasis, cuando de repente entra el cirujano para pedirte que "eches un vistazo" a un quiste un poco extraño que le han mandado desde urgencias.

Hombre, pues raro sí que es, y un rato largo. No pude evitar la cara de asombro al contemplar semejante lesión (que me recordaba el Krakatoa) en el costado de un paciente de origen marroquí, de 49 años de edad, residente en España desde hacía 6 años (sin que hubiese salido del país en los últimos 4 años), trabajador de la construcción, que estaba tumbado en la camilla de la consulta de Cirugía con una lesión francamente abultada en su costado derecho, de unos 9 cm de diámetro, con una gran úlcera central con los bordes perfectamente definidos de 4 cm, que según el paciente había aparecido en los últimos 3 meses, sin ningún traumatismo previo, y que había ido aumentando de tamaño pese a habérsele pautado tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico durante 2 semanas y curas tópicas. No nos refería otros antecedentes de interés, no había tenido fiebre ni otra sintomatología sistémica, aunque creía que se había adelgazado en los últimos meses.
También llamaba la atención que apenas le doliera, sólo cuando se manipulaba para las curas.

Cuando comentamos con el cirujano que probablemente no se trataba de un "quiste sebáceo infectado", pasamos al paciente a nuestra consulta para hacerle unas cuantas exploraciones complementarias, que os detallaremos el miércoles.
De entrada, se admiten sugerencias. Os adelanto que, aunque se puede aventurar un diagnóstico diferencial más o menos amplio, no se trata en este caso de "acertar", sino de intentar conocer qué medidas tomaríais en esta primera visita con los pocos datos de que disponemos. Y os adelanto que la biopsia cae, fijo (y alguna cosa más).

Hasta el miércoles (o podéis ver la respuesta aquí). Y, por cierto, estamos en pleno Ramadán, así que tenedlo en cuenta a la hora de recetar medicación a vuestros pacientes musulmanes, para asegurar el cumplimiento terapéutico.

PD: Con todo el cariño para mis compañeros cirujanos, que en más de una ocasión nos sacan las castañas del fuego.

En busca de albóndigas y espaguetis

La pitiriasis versicolor (también llamada tiña versicolor) es la micosis superficial más frecuente, y está producida por levaduras lipofílicas pertenecientes al género Malassezia (mal llamado Pityrosporum), consideradas como un saprofito frecuente de la piel (de lo que podemos deducir, de entrada, que cada uno lleva sus propios “bichos” puestos y, por tanto no nos los ha contagiado nadie). La mayoría de estudios apoyan que Malassezia globosa sería la especie predominante en las lesiones (al menos en climas templados), o sea que ya nos podemos ir olvidando de la Malassezia furfur que algunos nos aprendimos para el MIR.

Típica imagen en el examen directo con KOH 10%

El nombre de pitiriasis versicolor (PV) describe muy bien las principales características clínicas del cuadro: la aparición de máculas y placas redondas u ovaladas ligeramente descamativas (la descamación se describe como “furfurácea”, en referencia al salvado -el cereal-), y puede ponerse de manifiesto mediante el “signo de la uñada de Besnier” (creedme, no es necesario rascar con la uña las lesiones para comprobarlo).

Su coloración varía del blanco al rosado o marrón. Las lesiones se localizan sobre todo en  la parte superior del tronco y hombros. Es poco frecuente la afectación facial (excepto en niños), cuello, ingles, axilas y zona submamaria. La hipopigmentación puede ser debida al efecto inhibitorio de los ácidos dicarboxílicos de las levaduras para los melanocitos. En la mayor parte de los casos son completamente asintomáticas, aunque en ocasiones los pacientes pueden referir prurito, que no suele ser intenso.

Aunque la PV afecta a individuos sanos, se han descrito factores predisponentes, como factores genéticos, hiperhidrosis, humedad ambiental elevada o inmunosupresión.

El diagnóstico es sencillo clínicamente, aunque en ocasiones habrá que diferenciarla de entidades como el vitíligo, la pitiriasis alba, pitiriasis rosada de Gibert, hipopigmentación postinflamatoria, dermatitis seborreica, tiña corporis, sífilis secundaria, etc.  Si disponemos de una luz de Wood podremos apreciar una fluorescencia amarillenta. En la práctica dermatológica habitual podremos realizar la confirmación mediante examen directo de las escamas con KOH 10%, lo que permite visualizar las hifas y las formas levaduriformes en la típica imagen denominada de “espagueti con albóndigas” (más que espagueti habría que hablar de macarrones, que las hifas tampoco son tan largas). El cultivo es complicado por su naturaleza lipofílica, y no se realiza de rutina.

Lesiones de PV con inflamación moderada (eritema)

Respecto al tratamiento, lo más importante es explicarle al paciente la naturaleza de la enfermedad (que se trata de un trastorno benigno, con repercusiones estéticas, y que no es contagioso), y sobre todo la marcada tendencia a las recurrencias independientemente del tratamiento realizado. Lo más lógico es iniciar tratamiento con antimicóticos tópicos (champú de ketoconazol u otros azólicos, o sulfuro de selenio), dejándolo actuar unos minutos antes del aclarado, varias veces por semana, durante 2-4 semanas. Pueden añadirse cremas o lociones de azoles, o alilaminas.
Para la hipopigmentación lo único que podremos recetar es paciencia a dosis altas, ya que se resolverá con el tiempo (meses).

Se puede tomar el sol con moderación, pero es lógico pensar que el bronceado, al ser más intenso en la piel normal, hará que las manchas hipopigmentadas sean más evidentes.
En algunos casos, si lo creemos conveniente, por extensión o sintomatología, puede estar indicado el tratamiento oral con itraconazol o fluconazol (con tasas de respuesta de > 95%). Se suele pautar itraconazol 100 mg/12h x 5-7 días o fluconazol 300 mg/sem x 2 semanas. Recordemos que la terbinafina no es demasiado eficaz contra las levaduras.

No está de más, en pacientes con elevada tasa de recurrencias, pautar tratamiento con un gel de ketoconazol o similar 1 vez por semana. La prevención secundaria con tratamientos sistémicos creo que no tiene demasiado sentido en esta entidad, pero sólo es mi opinión.

El caso de Javier se solucionó con tratamiento tópico, aunque las lesiones hipocrómicas no desaparecieron hasta pasados varios meses.

Si queréis leeros un artículo muy completo sobre el tema, os recomiendo éste, del Dr. Vicente Crespo-Erchiga. Y no se me ocurre mejor manera de despedirme por esta semana que con una receta del videoblog de El Cocinero Fiel, albóndigas con tomate y espagueti (se me ocurre añadir champiñones para que sean más "fúngicos"). Que aproveche.