Una gorra, la mejor amiga de un calvo

Las queratosis actínicas (QA) se consideran neoplasias cutáneas, que consisten en proliferaciones de queratinocitos epidérmicos citológicamente alterados que aparecen como consecuencia de una exposición prolongada a la luz ultravioleta (UV).
La piel tiene memoria, y la del señor Santiago, albañil de profesión y horticultor aficionado, había recibido demasiado sol a lo largo de su vida, de modo que empezó a desarrollar estas lesiones en las zonas expuestas, y la alopecia androgenética, sin duda ha contribuido a hacer que las QA afloren por el cuero cabelludo, ya sin pelo, de Santiago (afortunadamente, después del tratamiento su cabeza volvió a relucir).

Imagen tomada después del tratamiento

Las QA siempre se han considerado como lesiones precancerosas, por su potencial de desarrollar un carcinoma espinocelular, aunque en los últimos años se han intentado redefinir como carcinomas espinocelulares intraepiteliales en evolución. Su importancia radica en que su presencia es predictora de que una persona desarrolle un cáncer de piel.

Los dos factores de riesgo más importantes para su desarrollo son la susceptibilidad individual (determinada por la edad avanzada y por un fototipo de piel clara) y la exposición acumulativa a la radiación UV, sobre todo a edades tempranas. Lo de “la piel tiene memoria” no es, pues, ninguna tontería.

El típico paciente con queratosis actínica (aprovecho estas líneas para pedir el destierro de la expresión “queratitis actínica” al referirse a estas lesiones cutáneas) es una persona mayor (es más frecuente en hombres), de piel y ojos claros, con antecedente de exposición solar crónica, y que a la exploración presenta signos de elastosis solar (arrugas profundas, que en la nuca se denominan “cutis romboidal”). El 80% de las queratosis actínicas se localizan en zonas fotoexpuestas (cabeza, cuello, dorso de manos y antebrazos). Los síntomas más frecuentes son la formación de costras, el sangrado, prurito y escozor, aunque no es raro que se trate de lesiones asintomáticas.
Existen diversas variantes clínicas de la típica QA eritematosa, como la inflamatoria, hipertrófica, cuerno cutáneo, queilitis actínica, o la pigmentada.
La mayor parte de las ocasiones el examen clínico permite el diagnóstico, y en la práctica, son pocas las veces en que es necesaria la realización de una biopsia.

En cuanto al pronóstico, pueden plantearse tres escenarios posibles: la regresión, la persistencia y la transformación a carcinoma espinocelular invasivo. Lo malo es que es imposible predecir qué camino tomará una determinada QA. En general, parece que depende del nº de lesiones, del tiempo de evolución, de la exposición a la radiación UV y de la existencia de inmunosupresión.
De los diferentes estudios que intentan determinar ese riesgo, podemos extrapolar una media de un 8% para cada lesión individual. Atención: la presencia de dolor e inflamación en una QA pueden ser marcadores de progresión a carcinoma escamoso. Por otra parte, se estima que más del 25% de las QA remiten espontáneamente si se utiliza una fotoprotección correcta.

No hay guías ni algoritmos para elegir el tratamiento más adecuado, pero en lo que sí está casi todo el mundo de acuerdo es en que las QA hay que tratarlas. Como que no existe el tratamiento ideal (eficaz 100%, a largo plazo, fácil de administrar, económico y con un buen resultado estético). Para resumir, podemos decir que los tratamientos se dividen en los centrados en la lesión y los tratamientos “regionales”. De entrada parece lógico pensar que los primeros tendrán sentido cuando hay una o pocas lesiones, mientras que los tratamientos regionales los reservaremos para lesiones múltiples o recurrentes. Os dejo el enlace a un artículo reciente.

Tratamientos centrados en la lesión.

• Criocirugía con nitrógeno líquido. Sin duda, el procedimiento más común. El nitrógeno, con sus -195,8ºC, permite una rápida congelación de los tejidos, aplicando un ciclo de congelamiento-descongelamiento de 8-10 segundos. En manos experimentadas es el tratamiento de elección. Otros criógenos habituales en las consultas (-50ºC) no ofrecen tan buenos resultados. No necesita anestesia, aunque el paciente sí experimentará dolor durante y unos minutos después de la aplicación. Hay que avisar al paciente que pueden aparecer ampollas y costras que tendrá que curarse con un antiséptico. Puede aparecer hipopigmentación persistente. A Santiago le realizamos varias tandas de crioterapia, aunque las lesiones de mayor tamaño recidivaban precozmente, por lo que tuvimos que plantear otro tratamiento.
• Curetaje, con o sin electrocauterización. Precisa anestesia local y puede ocasionar cicatriz visible. Se usa en lesiones únicas recurrentes o QA hipertróficas.

Tratamientos regionales. Son útiles para tratar áreas de mayor tamaño y lesiones subclínicas.

• 5-fluorouracilo tópico. Uno de los tratamientos más utilizados en nuestro país, por su comodidad (se lo aplicaba el paciente), hasta que hace pocos años el Efudix fue retirado del mercado (¿demasiado barato?).
• Imiquimod 5% crema. Aprobado inicialmente para el tratamiento de las verrugas genitales, desde 2004 se aprobó la indicación para el tratamiento de las QA y del carcinoma basocelular superficial. Es un inmunomodulador tópico que va a producir en la mayoría de los pacientes una “dermatitis por citoquinas”, de intensidad variable, pudiendo inflamarse la piel incluso en áreas donde no se ha aplicado la crema. Hay que advertir al paciente y explicarle todo el proceso. La crema se aplica 3 veces a la semana, por la noche, sobre las lesiones, y se retira por la mañana, durante unas 4 semanas. Su elevado precio (unos 80€, 12 sobres monodosis) y el problema de la tolerancia hace que, aunque muy útil en muchos casos, no sea un tratamiento de primera línea para la mayor parte de pacientes. A Santiago, después de la recidiva tras crioterapia, le pautamos una tanda de imiquimod durante 4 semanas, y aunque se produjo la esperada irritación, las lesiones finalmente se resolvieron por completo.
• Diclofenaco 3% gel. A punto de comercializarse en nuestro país, y aprobado por la FDA desde hace unos años, se cree que actúa por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Se aplica 2 veces al día durante 90 días, y la principal ventaja es que no produce tanta irritación como el 5-FU y el imiquimod.
• Terapia fotodinámica con ácido aminolevulínico. Creo que vale la pena dedicarle un post entero a la TFD, así que mejor lo explico otro día.
• Exfoliación química. En ocasiones utilizamos ácido tricloroacético a altas concentraciones, en lesiones no hipertróficas de pacientes que toleran mal la crioterapia.

Imagen durante el tratamiento con imiquiod 5%

Pero lo más importante ante un paciente con QA es la prevención, mediante una fotoprotección adecuada (cubrirse la cabeza, y uso de fotoprotectores).
Y mientras escribo estas líneas, me entero de la muerte de Clarence Clemons, el saxofonista de la E Street Band, así que el vídeo de hoy es para él.